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Lesión incipiente de
caries de esmalte (Mancha Blanca) |
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| La figura
1 muestra un premolar que fue extraído por motivos ortodóncicos.
Antes de la extracción el diente fue cuidadosamente examinado
para ver si estaba cariado. El examen clínico usando espejo y
sonda no detectó lesiones ni en la cara oclusal, ni en las
superficies interproximales; no existía evidencia de deterioro
de la seda dental sin encerar cuando ésta era pasada entre los
puntos de contacto. Radiografías
de aleta mordible (bite-wing) fueron tomadas a una exposición normal, doble y
triple, y examinadas sobre campo iluminado y bajo lente de
ampliación; no se encontró ninguna evidencia de caries, ni
siquiera en las radiografías tomadas con mayor tiempo de
exposición. Se consideró que podíamos diagnosticar al diente
como libre de caries y fue extraído bajo anestesia local. No
obstante, examinando el diente extraído después de seco y
limpio (figura 1), puede observarse sin dificultad una pequeña
región blanca sobre la superficie proximal. Esta es la mancha
blanca que representa la más primitiva evidencia macroscópica
de caries; la superficie del esmalte que cubre esta lesión está
intacto y correctamente mineralizado, sin que pueda detectarse
diferencia al tacto con una sonda de exploración. La razón por
la que esto es así, es que en la
lesión temprana de esmalte, la desmineralización ocurre
de manera predominante a nivel subsuperficial. La superficie
recubriendo la lesión aparece intacta y bien mineralizada. Este
fascinante rasgo de la lesión temprana de esmalte puede
observarse en el laboratorio, preparando por desgaste secciones
muy finas del diente que comprendan la lesión, sin proceder a
descalcificación previa. |
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Fugura
1 |
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| La figura 2
muestra una sección longitudinal por desgaste, examinada al
microsopio con luz transmitida. La sección del diente no es
fijada permanentemente en el portaobjetos de cristal, sino que
es guardada en agua y puede ser examinada sin necesidad de ningún
medio de montaje. En la figura 2 la sección ha sido examinada
en quinoleína, un medio similar al bálsamo de Canadá y que
tiene un índice de refracción similar al del esmalte dental (1,62). El más importante rasgo a notar es la extensión de la
lesión: ha penetrado aproximadamente la mitad del espesor del
esmalte. |
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Figura
2 |
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| La figura 3 muestra un campo visual idéntico, pero
esta vez se ha utilizado luz polarizada para su estudio. Otra técnica
simple, que puede ser usada para obtener importante información
a partir de una sección dental por desgaste, es la
microradiografía. Se toma una radiografía de laboratorio,
colocando a la sección sobre un porta de cristal y éste sobre
papel radiográfico de alta resolución. Una vez revelada, esta
microradiografía es examinada al microscopio normal. La técnica
radiográfica difiere de la radiografía clínica porque se usa
radiación X blanda (radiación Cu K µ). |
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Figura
3 |
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| La figura 4
representa una microradiografia examinada en un microscopio de
poco aumento. El área radiolúcida correspondiente a
desmineralización puede verse confinada a la subsuperficie del
esmalte; la superficie aparece intacta y relativamente bien
mineralizada. Estudios posteriores mostraron que cerca del 25 %
del mineral había sido perdido por la subsuperficie afectada.
También se había desmineralizado la superficie aparentemente
normal que cubre la región, pero sólo hasta un nivel,
mostrando el 1 % de pérdida mineral. |
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Figura
4 |
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De
todas maneras el rasgo más importante es que la lesión por caries
no
pudo ser diagnosticada, ni clinicamente, ni usando radiografías, a
pesar de que ya había penetrado la mitad del camino a través del
esmalte y que cerca del 25 % de materia mineral había sido retirado por
disolución. Esto da una idea del tamaño del problema asociado al diagnóstico
de las pequeñas lesiones. El clínico es solamente capaz de
diagnosticar lesiones que se encuentran ya muy avanzadas. Nuestros
estudios de laboratorio muestran que una lesión puede
haber penetrado en la dentina antes de que la presencia de la
lesión se manifieste de un modo evidente en un examen radiográfico
rutinario. En este estadio la lesión se observa radiográficamente como
una pequeña región radiolucida,
de forma triangular, en el exterior del esmalte. |
| La figura 5
muestra una mancha blanca similar, en la cara proximal de un
molar temporario. Esta lesión tampoco fue descubierta por métodos
clínicos o radiográficos. En la dentición decídual el
problema es incluso más agudo. En vez de los puntos de contacto
de la dentición permanente, los molares deciduales tienen
generalmente áreas de contacto a causa de sus superficies de
contacto proximales. Las lesiones son más difíciles de
diagnosticar por los métodos clínicos. Por otra parte, el
esmalte de los dientes deciduales tiene aproximadamente la mitad
del espesor del esmalte de los dientes permanentes, y las cámaras
pulpares son relativamente mayores. Así, el proceso carioso
necesita viajar una distancia mucho más corta a través del
diente decidual para alcanzar la pulpa, que para llegar a la
misma en el diente definitivo. Cierto número de estudios han
mostrado también que la velocidad a que progresa la lesión es
mucho mayor a través del esmalte decídual, que a través de
una distancia igual en el esmalte permanente. De esta manera es
posible que en un diente decidual la caries llegue a la cámara
pulpar antes de que exista evidencia clínica de la presencia de
la lesión. |
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Figura
5 |
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La superficie
del esmalte debe de ser considerada como la parte más importante del
diente por las siguientes razones:
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Esta es la única
región que el clínico puede examinar directamente.
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El proceso de
la caries empieza en la superficie del esmalte.
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La aplicación
de materiales para la prevención debe llevarse a cabo sobre la
superficie del diente.
A
causa de ello, es importante observar más detenidamente al proceso
carioso con referencia especial a la superficie del esmalte. Esto
constituirá una parte importante de la base científica en prevención
de la caries. |
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Etiología
de la caries dental
Se
reconoce actualmente que la placa dental juega el papel más
importante en la etiología de la caries y de la enfermedad
periodontal. Es muy difícil obtener en la boca una superficie
de esmalte limpia, porque las prolongaciones de la placa
penetran algunos micrones en la superficie del esmalte.
Inmediatamente después de llevar a cabo una buena profilaxis de
las superficies de esmalte accesibles utilizando copas de goma y
pasta ligeramente abrasiva, se deposita sobre el esmalte una cutícula
fina de material orgánico, formado a partir de la saliva, y que
contiene esencialmente mucopolisacáridos salivales. Esta capa
orgánica libre de bacterias se engruesa (se considera que es
una película cuando alcanza el grosor de una micra). Las
bacterias orales se depositan en esta matriz. Además de este
proceso que se desarrolla sobre las superficies limpias del
esmalte, existen numerosas regiones donde es deficiente la
integridad de esta superficie; tales regiones pueden ser fácilmente
identificadas cuando la superficie del esmalte se examina con el
microscopio electrónico de barrido. Es casi imposible eliminar
de estos lugares a las colonias de bacterias (figura 6). La
edificación de la placa progresa rápidamente a partir de estos
defectos cuneiformes (figura 7). Aunque se han realizado gran
cantidad de investigaciones, la etiología precisa de la caries
dental está aún por aclarar. La teoría acidógena fue
propuesta por Miller (1890), quien consideraba que sobre la
superficie del esmalte, o cerca de la misma, se producían ácidos
como consecuencia de la fermentación bacteriana
de los hidratos de carbono de la dieta. Los ácidos serían los
responsables de la disolución de los cristales de apatita, que
constituyen el 95 % de la masa del esmalte. La teoría de la
proteólisis fue propuesta por Gottlieb (1944), quien sugería
que el ataque inicial al esmalte debía ser más bien proteolítico.
El esmalte humano contiene menos del 1 % de proteínas en peso,
formando un delicado encaje que recubre las superficies de los
cristales. La teoría propone que las enzimas proteolíticas
liberadas por las bacterias de la cavidad oral podrían destruir
la matriz orgánica del esmalte. La teoría proteólisis-quelación,
original de Schatz y Martin (1955),
propone que algunos de los productos resultantes de la
acción bacteriana sobre el esmalte, la dentina, los alimentos y
los constituyentes de la saliva podrían tener la propiedad de
formar compuestos o quelatos con el calcio. La teoría sugiere
que existe la posibilidad de que la desmineralización pueda
producirse sin formación de ácidos, ya que la quelación
ocurre con valores de pH neutros o alcalinos. Toda la evidencia
comprobable da soporte a la teoría acidogénica.
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Figura
6 |
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Figura
7 |
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La
presencia de bacterias en la boca es esencial en la producción
de caries, ya que son las enzimas bacterianas las que producen
ácidos a partir de los hidratos de carbono, hecho que fue
demostrado por primera vez por Orland y colaboradores (1954).
Por su parte, Fitzgerald y Keyes (1960) establecieron la
naturaleza infecciosa y transmisible de la caries. Varios
extractos aislados de lesiones humanas se usaron para inducir
caries en monos mantenidos con una dieta rica en sucrosa y otros
hidratos de carbono, pero por lo demás adecuada
nutricionalmente (Bowen 1969, comunicación personal). Estos
organismos y por lo tanto la caríes dental, son rápidamente
transferidos de la madre al recién nacido (Bowen 1968). La
capacidad cariogénica del estreptococo, probablemente se
relaciona con su capacidad de formar grandes cantidades de
polisacáridos extracelulares a partir de los azúcares de la
ingesta (Critchley y Cols. 1967). Estos polisacáridos
extracelulares (por ej., dextranos) proporcionan una masa
pegajosa que permite a la placa adherirse a las superficies del
diente (figura 8). Subsecuentemente el ácido producido en esta
placa es mantenido junto al diente por esta especie de gel, al
tiempo que se dificulta su neutralización por las substancias
tampón salivales. Además, Bowen (1969) mostró que una placa
de 24 horas de edad tiene poca capacidad para disminuir el pH de
una solución de azúcar. La capacidad aumenta con la edad de la
placa, alcanzándose el máximo aproximadamente a los tres días. |
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Figura
8 |
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La
especial superficie de recubrimiento de la lesión temprana de
caries.
A pesar de que
los ácidos orgánicos, como el láctico, están probablemente
en relación con la formación de caries, el uso de estos ácidos
en el laboratorio produce cambios distintos de los observados en
la caries. La figura 9 muestra el resultado de exponer esmalte a
la acción de una solución diluida de ácido láctico durante
varias horas. La superficie del esmalte ha sido groseramente dañada
por corrosión frente al aspecto intacto de las superficies
observadas en las lesiones tempranas de caries natural. Pero a
pesar de ello, el ácido láctico puede ser usado para producir
en el laboratorio lesiones más complejas que el grabado de la
superficie. |
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Figura
9 |
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| Ello se
consigue añadiendo al ácido otros iones que hagan más lenta
la desmineralización. Si el ácido se encuentra diluido en un
gel, pueden obtenerse lesiones que aparezcan como
indistinguibles de las presentes en las caries de esmalte,
incluso al examen con microscopio óptico o electrónico
(Silverstone 1967). Mientras que el ácido solo produce sobre el
esmalte un grabado en cuestión de horas, se precisan meses para
que aparezcan manchas blancas cuando el ácido es usado en una
adecuada matriz gelíficada.
En
la figura 10 aparecen dos dientes suspendidos en un gel
acidificado conteniendo ácido láctico y gelatina. Los dientes
fueron pintados, a fin de protegerlos, con un barniz coloreado,
excepción hecha de una pequeña ventana, dejada sin pintar para
que la lesión pudiera formarse. La figura 11, es una sección
por desgaste del esmalte en la zona donde se ha producido una
pequeña lesión artificial después de cinco meses de exposición.
La lesión ha sido examinada en quinoleina con el microscopio de
luz polarizada, y muestra las características histológicas de
la caries de esmalte. Sí la misma lesión se observa en un
medio distinto, con un índice de refracción menor, puede
obtenerse una gran cantidad de información. |
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Figura
10 |
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Figura
11 |
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La
figura 12 es la misma sección examinada en agua. Bajo estas
condiciones, se observan regiones mostrando una coloración
pardo-amarillenta (birrefringencia positiva) que indican que más
del 5 % del mineral ha sido retirado por disolución, al mismo
tiempo que la región bajo la superficie ha sido profundamente
desmineralizada y la lámina superficial recubriendo la lesión
conserva su normal color azul verdoso (birrefringencia
negativa). Si repetimos el mismo recurso histológico, podemos
reconstruir un contorno de la lesión mostrando distintos
niveles de desmineralízacion. |
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Figura
12 |
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En
la figura 13, aparece una vez más la misma sección, pero esta
vez examinada en aire seco, que tiene el índice de refracción
más bajo posible. Bajo estas condiciones se requiere únicamente
una pérdida del 1 % de mineral para cambiar el color verde-azul
a pardo-amarillo. La especial zona de la superficie conserva aún
su color verde-azul, indicando que ha perdido únicamente cerca
del 1 % de materia mineral. Subsiguientes estudios muestran que
la región subsuperficíal ha perdido hasta el 30 % de su
materia mineral. |
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Figura
13 |
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| Algunas
veces esta superficie relativamente indemne puede desmíneralizarse:
esto se ve en la figura 14 como bandas pardo-amaríllentas
pasando a través de la lámina superficial. Después de ello,
la velocidad de progreso de la lesión se incrementa
considerablemente (Silverstone 1968). La especial capa
superficial es por ello una parte muy importante de la lesión.
Se ha mostrado in vitro que si la lámina superficial sobre la
lesión puede ser endurecida, la lesión puede pararse o incluso
desaparecer por remineralización (Silverstone 1972). Esto es de
especial importancia en Odontología Preventiva, ya que la
aplicación de agentes preventivos en la superficie del esmalte
puede tener efectos favorables; no únicamente en las
superficies libres de caries, sino también en las regiones que
empiezan a ser afectadas. |
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Figura
14 |
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¿Por
qué hay una zona de superficie en las pequeñas lesiones por
caries?
Muchos
investigadores han atribuido la presencia de la zona de
superficie
a las especiales propiedades de la superficie del esmalte.
La
superficie contiene más flúor que el esmalte profundo, tiene
menos agua, menos carbonatos, está más altamente
mineralizada y los cristales son a menudo mayores y orientados
de manera diferente que los subyacentes. Esta capa superficial
tiene unas 20 micras de espesor y especiales propiedades físicas
y químicas. Sin duda estos factores hacen más resistente al
ataque por ácidos al esmalte superficial que al subsuperfícial.
De todas maneras estos no son los únicos factores responsables.
Si el esmalte exterior, con las especiales propiedades
mencionadas, es eliminado y se provoca una lesión artificial en
la zona resultante, la lesión también mostrará una zona de
superficie relativamente indemne (Silverstone 1968). |
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La
figura 15 muestra una lesión creada sobre una superficie de
esmalte de la que ha sido retirada una capa de 250 micras de
espesor usando una fresa diamantada. La sección es examinada en
agua y también la lámina de superficie muestra un color
verde-azul. La figura 16 es una microrradiografía de otra lesión
artificial producida después de cuarenta semanas de permanencia
en gel acidificado. Antes del experimento se retiraron por
desgaste 500 micras de esmalte (cerca de la mitad del grosor del
esmalte). A pesar de ello la lesión continúa mostrando una
superficie bien mineralizada, cubriendo la región
subsuperficial intensamente desmineralizada. La aparición de
una zona de superficie no es por ello dependiente de las
características especiales del esmalte superficial. Parece que
está formada por remineralización, de manera que los iones
disueltos de la región subsuperfícial se depositan en la lámina
de superficie (Sílverstone 1977). |
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Figura
15 |
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Figura
16 |
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Ello
demuestra una vez más la importancia de la superficie del esmalte en la
lesión por caries y por consiguiente en la prevención de la
enfermedad. La adición de iones de flúor en la superficie sobre la
lesión favorece la remineralización y ayuda a mantener la integridad
de la zona. Esto a su vez actúa como un freno en el progreso de la lesión.
Estos factores deben ser tenidos en cuenta por el
odontólogo
interesado en prevención, en orden a tener éxito en la prevención
o en el freno de la lesión temprana por caries. |
Bibliografía:
- Odontología
Preventiva, Leon M. Silverstone. Ediciones Doyma. 1980. Cap
1" La caries dental: el problema" pag. 3 a 18.
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