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Lesión incipiente de caries de esmalte (Mancha Blanca)

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La figura 1 muestra un premolar que fue extraído por motivos ortodóncicos. Antes de la extracción el diente fue cuidadosamente examinado para ver si estaba cariado. El examen clínico usando espejo y sonda no detectó lesiones ni en la cara oclusal, ni en las superficies interproximales; no existía evidencia de deterioro de la seda dental sin encerar cuando ésta era pasada entre los puntos de contacto. Radiografías  de aleta mordible (bite-wing) fueron tomadas a una exposición normal, doble y triple, y examinadas sobre campo iluminado y bajo lente de ampliación; no se encontró ninguna evidencia de caries, ni siquiera en las radiografías tomadas con mayor tiempo de exposición. Se consideró que podíamos diagnosticar al diente como libre de caries y fue extraído bajo anestesia local. No obstante, examinando el diente extraído después de seco y limpio (figura 1), puede observarse sin dificultad una pequeña región blanca sobre la superficie proximal. Esta es la mancha blanca que representa la más primitiva evidencia macroscópica de caries; la superficie del esmalte que cubre esta lesión está intacto y correctamente mineralizado, sin que pueda detectarse diferencia al tacto con una sonda de exploración. La razón por la que esto es así, es que en la  lesión temprana de esmalte, la desmineralización ocurre de manera predominante a nivel subsuperficial. La superficie recubriendo la lesión aparece intacta y bien mineralizada. Este fascinante rasgo de la lesión temprana de esmalte puede observarse en el laboratorio, preparando por desgaste secciones muy finas del diente que comprendan la lesión, sin proceder a descalcificación previa.

Fugura 1

 
La figura 2 muestra una sección longitudinal por desgaste, examinada al microsopio con luz transmitida. La sección del diente no es fijada permanentemente en el portaobjetos de cristal, sino que es guardada en agua y puede ser examinada sin necesidad de ningún medio de montaje. En la figura 2 la sección ha sido examinada en quinoleína, un medio similar al bálsamo de Canadá y que tiene un índice de refracción similar al del esmalte dental (1,62). El más importante rasgo a notar es la extensión de la lesión: ha penetrado aproximadamente la mitad del espesor del esmalte.  
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Figura 2

La figura 3 muestra un campo visual idéntico, pero esta vez se ha utilizado luz polarizada para su estudio. Otra técnica simple, que puede ser usada para obtener importante información a partir de una sección dental por desgaste, es la microradiografía. Se toma una radiografía de laboratorio, colocando a la sección sobre un porta de cristal y éste sobre papel radiográfico de alta resolución. Una vez revelada, esta microradiografía es examinada al microscopio normal. La técnica radiográfica difiere de la radiografía clínica porque se usa radiación X blanda (radiación Cu K µ).  
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Figura 3

La figura 4 representa una microradiografia examinada en un microscopio de poco aumento. El área radiolúcida correspondiente a desmineralización puede verse confinada a la subsuperficie del esmalte; la superficie aparece intacta y relativamente bien mineralizada. Estudios posteriores mostraron que cerca del 25 % del mineral había sido perdido por la subsuperficie afectada. También se había desmineralizado la superficie aparentemente normal que cubre la región, pero sólo hasta un nivel, mostrando el 1 % de pérdida mineral.
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Figura 4

De todas maneras el rasgo más importante es que la lesión por caries no pudo ser diagnosticada, ni clinicamente, ni usando radiografías, a pesar de que ya había penetrado la mitad del camino a través del esmalte y que cerca del 25 % de materia mineral había sido retirado por disolución. Esto da una idea del tamaño del problema asociado al diagnóstico de las pequeñas lesiones. El clínico es solamente capaz de diagnosticar lesiones que se encuentran ya muy avanzadas. Nuestros estudios de laboratorio muestran que una lesión puede  haber penetrado en la dentina antes de que la presencia de la lesión se manifieste de un modo evidente en un examen radiográfico rutinario. En este estadio la lesión se observa radiográficamente como una pequeña región  radiolucida, de forma triangular, en el exterior del esmalte.
La figura 5 muestra una mancha blanca similar, en la cara proximal de un molar temporario. Esta lesión tampoco fue descubierta por métodos clínicos o radiográficos. En la dentición decídual el problema es incluso más agudo. En vez de los puntos de contacto de la dentición permanente, los molares deciduales tienen generalmente áreas de contacto a causa de sus superficies de contacto proximales. Las lesiones son más difíciles de diagnosticar por los métodos clínicos. Por otra parte, el esmalte de los dientes deciduales tiene aproximadamente la mitad del espesor del esmalte de los dientes permanentes, y las cámaras pulpares son relativamente mayores. Así, el proceso carioso necesita viajar una distancia mucho más corta a través del diente decidual para alcanzar la pulpa, que para llegar a la misma en el diente definitivo. Cierto número de estudios han mostrado también que la velocidad a que progresa la lesión es mucho mayor a través del esmalte decídual, que a través de una distancia igual en el esmalte permanente. De esta manera es posible que en un diente decidual la caries llegue a la cámara pulpar antes de que exista evidencia clínica de la presencia de la lesión.  

Figura 5

 

La superficie del esmalte debe de ser considerada como la parte más importante del diente por las siguientes razones:

  1. Esta es la única región que el clínico puede examinar directamente.

  2. El proceso de la caries empieza en la superficie del esmalte.

  3. La aplicación de materiales para la prevención debe llevarse a cabo sobre la superficie del diente.

A causa de ello, es importante observar más detenidamente al proceso carioso con referencia especial a la superficie del esmalte. Esto constituirá una parte importante de la base científica en prevención de la caries.

Etiología de la caries dental

Se reconoce actualmente que la placa dental juega el papel más importante en la etiología de la caries y de la enfermedad periodontal. Es muy difícil obtener en la boca una superficie de esmalte limpia, porque las prolongaciones de la placa penetran algunos micrones en la superficie del esmalte. Inmediatamente después de llevar a cabo una buena profilaxis de las superficies de esmalte accesibles utilizando copas de goma y pasta ligeramente abrasiva, se deposita sobre el esmalte una cutícula fina de material orgánico, formado a partir de la saliva, y que contiene esencialmente mucopolisacáridos salivales. Esta capa orgánica libre de bacterias se engruesa (se considera que es una película cuando alcanza el grosor de una micra). Las bacterias orales se depositan en esta matriz. Además de este proceso que se desarrolla sobre las superficies limpias del esmalte, existen numerosas regiones donde es deficiente la integridad de esta superficie; tales regiones pueden ser fácilmente identificadas cuando la superficie del esmalte se examina con el microscopio electrónico de barrido. Es casi imposible eliminar de estos lugares a las colonias de bacterias (figura 6). La edificación de la placa progresa rápidamente a partir de estos defectos cuneiformes (figura 7). Aunque se han realizado gran cantidad de investigaciones, la etiología precisa de la caries dental está aún por aclarar. La teoría acidógena fue propuesta por Miller (1890), quien consideraba que sobre la superficie del esmalte, o cerca de la misma, se producían ácidos como consecuencia de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono de la dieta. Los ácidos serían los responsables de la disolución de los cristales de apatita, que constituyen el 95 % de la masa del esmalte. La teoría de la proteólisis fue propuesta por Gottlieb (1944), quien sugería que el ataque inicial al esmalte debía ser más bien proteolítico. El esmalte humano contiene menos del 1 % de proteínas en peso, formando un delicado encaje que recubre las superficies de los cristales. La teoría propone que las enzimas proteolíticas liberadas por las bacterias de la cavidad oral podrían destruir la matriz orgánica del esmalte. La teoría proteólisis-quelación, original de Schatz y Martin (1955), propone que algunos de los productos resultantes de la acción bacteriana sobre el esmalte, la dentina, los alimentos y los constituyentes de la saliva podrían tener la propiedad de formar compuestos o quelatos con el calcio. La teoría sugiere que existe la posibilidad de que la desmineralización pueda producirse sin formación de ácidos, ya que la quelación ocurre con valores de pH neutros o alcalinos. Toda la evidencia comprobable da soporte a la teoría acidogénica.

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Figura 6

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Figura 7

 
La presencia de bacterias en la boca es esencial en la producción de caries, ya que son las enzimas bacterianas las que producen ácidos a partir de los hidratos de carbono, hecho que fue demostrado por primera vez por Orland y colaboradores (1954). Por su parte, Fitzgerald y Keyes (1960) establecieron la naturaleza infecciosa y transmisible de la caries. Varios extractos aislados de lesiones humanas se usaron para inducir caries en monos mantenidos con una dieta rica en sucrosa y otros hidratos de carbono, pero por lo demás adecuada nutricionalmente (Bowen 1969, comunicación personal). Estos organismos y por lo tanto la caríes dental, son rápidamente transferidos de la madre al recién nacido (Bowen 1968). La capacidad cariogénica del estreptococo, probablemente se relaciona con su capacidad de formar grandes cantidades de polisacáridos extracelulares a partir de los azúcares de la ingesta (Critchley y Cols. 1967). Estos polisacáridos extracelulares (por ej., dextranos) proporcionan una masa pegajosa que permite a la placa adherirse a las superficies del diente (figura 8). Subsecuentemente el ácido producido en esta placa es mantenido junto al diente por esta especie de gel, al tiempo que se dificulta su neutralización por las substancias tampón salivales. Además, Bowen (1969) mostró que una placa de 24 horas de edad tiene poca capacidad para disminuir el pH de una solución de azúcar. La capacidad aumenta con la edad de la placa, alcanzándose el máximo aproximadamente a los tres días.

Figura 8

La especial superficie de recubrimiento de la lesión temprana de caries.

A pesar de que los ácidos orgánicos, como el láctico, están probablemente en relación con la formación de caries, el uso de estos ácidos en el laboratorio produce cambios distintos de los observados en la caries. La figura 9 muestra el resultado de exponer esmalte a la acción de una solución diluida de ácido láctico durante varias horas. La superficie del esmalte ha sido groseramente dañada por corrosión frente al aspecto intacto de las superficies observadas en las lesiones tempranas de caries natural. Pero a pesar de ello, el ácido láctico puede ser usado para producir en el laboratorio lesiones más complejas que el grabado de la superficie. 

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Figura 9

Ello se consigue añadiendo al ácido otros iones que hagan más lenta la desmineralización. Si el ácido se encuentra diluido en un gel, pueden obtenerse lesiones que aparezcan como indistinguibles de las presentes en las caries de esmalte, incluso al examen con microscopio óptico o electrónico (Silverstone 1967). Mientras que el ácido solo produce sobre el esmalte un grabado en cuestión de horas, se precisan meses para que aparezcan manchas blancas cuando el ácido es usado en una adecuada matriz gelíficada.

En la figura 10 aparecen dos dientes suspendidos en un gel acidificado conteniendo ácido láctico y gelatina. Los dientes fueron pintados, a fin de protegerlos, con un barniz coloreado, excepción hecha de una pequeña ventana, dejada sin pintar para que la lesión pudiera formarse. La figura 11, es una sección por desgaste del esmalte en la zona donde se ha producido una pequeña lesión artificial después de cinco meses de exposición. La lesión ha sido examinada en quinoleina con el microscopio de luz polarizada, y muestra las características histológicas de la caries de esmalte. Sí la misma lesión se observa en un medio distinto, con un índice de refracción menor, puede obtenerse una gran cantidad de información.  

Figura 10

Figura 11

La figura 12 es la misma sección examinada en agua. Bajo estas condiciones, se observan regiones mostrando una coloración pardo-amarillenta (birrefringencia positiva) que indican que más del 5 % del mineral ha sido retirado por disolución, al mismo tiempo que la región bajo la superficie ha sido profundamente desmineralizada y la lámina superficial recubriendo la lesión conserva su normal color azul verdoso (birrefringencia negativa). Si repetimos el mismo recurso histológico, podemos reconstruir un contorno de la lesión mostrando distintos niveles de desmineralízacion.  

Figura 12

En la figura 13, aparece una vez más la misma sección, pero esta vez examinada en aire seco, que tiene el índice de refracción más bajo posible. Bajo estas condiciones se requiere únicamente una pérdida del 1 % de mineral para cambiar el color verde-azul a pardo-amarillo. La especial zona de la superficie conserva aún su color verde-azul, indicando que ha perdido únicamente cerca del 1 % de materia mineral. Subsiguientes estudios muestran que la región subsuperficíal ha perdido hasta el 30 % de su materia mineral.

Figura 13

Algunas veces esta superficie relativamente indemne puede desmíneralizarse: esto se ve en la figura 14 como bandas pardo-amaríllentas pasando a través de la lámina superficial. Después de ello, la velocidad de progreso de la lesión se incrementa considerablemente (Silverstone 1968). La especial capa superficial es por ello una parte muy importante de la lesión. Se ha mostrado in vitro que si la lámina superficial sobre la lesión puede ser endurecida, la lesión puede pararse o incluso desaparecer por remineralización (Silverstone 1972). Esto es de especial importancia en Odontología Preventiva, ya que la aplicación de agentes preventivos en la superficie del esmalte puede tener efectos favorables; no únicamente en las superficies libres de caries, sino también en las regiones que empiezan a ser afectadas.

Figura 14

¿Por qué hay una zona de superficie en las pequeñas lesiones por caries?

Muchos investigadores han atribuido la presencia de la zona de superficie a las especiales propiedades de la superficie del esmalte.

La superficie contiene más flúor que el esmalte profundo, tiene menos agua, menos carbonatos, está más altamente mineralizada y los cristales son a menudo mayores y orientados de manera diferente que los subyacentes. Esta capa superficial tiene unas 20 micras de espesor y especiales propiedades físicas y químicas. Sin duda estos factores hacen más resistente al ataque por ácidos al esmalte superficial que al subsuperfícial. De todas maneras estos no son los únicos factores responsables. Si el esmalte exterior, con las especiales propiedades mencionadas, es eliminado y se provoca una lesión artificial en la zona resultante, la lesión también mostrará una zona de superficie relativamente indemne (Silverstone 1968).

La figura 15 muestra una lesión creada sobre una superficie de esmalte de la que ha sido retirada una capa de 250 micras de espesor usando una fresa diamantada. La sección es examinada en agua y también la lámina de superficie muestra un color verde-azul. La figura 16 es una microrradiografía de otra lesión artificial producida después de cuarenta semanas de permanencia en gel acidificado. Antes del experimento se retiraron por desgaste 500 micras de esmalte (cerca de la mitad del grosor del esmalte). A pesar de ello la lesión continúa mostrando una superficie bien mineralizada, cubriendo la región subsuperficial intensamente desmineralizada. La aparición de una zona de superficie no es por ello dependiente de las características especiales del esmalte superficial. Parece que está formada por remineralización, de manera que los iones disueltos de la región subsuperfícial se depositan en la lámina de superficie (Sílverstone 1977).

Figura 15

Figura 16

Ello demuestra una vez más la importancia de la superficie del esmalte en la lesión por caries y por consiguiente en la prevención de la enfermedad. La adición de iones de flúor en la superficie sobre la lesión favorece la remineralización y ayuda a mantener la integridad de la zona. Esto a su vez actúa como un freno en el progreso de la lesión. Estos factores deben ser tenidos en cuenta por el odontólogo interesado en prevención, en orden a tener éxito en la prevención o en el freno de la lesión temprana  por caries.
Bibliografía:
  • Odontología Preventiva,  Leon M. Silverstone. Ediciones Doyma. 1980. Cap 1" La caries dental: el problema" pag. 3 a 18.
 

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Dirección: Od. Marcelo Alberto Iruretagoyena

Buenos Aires. Argentina

Revisado el: 14 de December de 2008.