Salud Dental Para Todos

 

Sistema Internacional para la Clasificación y Gestión de Caries  (ICCMS-ICDAS)
La presente información  debe ser utilizada a los efectos de promover y proteger la salud pública. No debe ser utilizada con fines comerciales

¿Que es el ICCMS?

Es un sistema internacional para la clasificación y el manejo de la caries, enfocado en  mantener la salud y preservar la estructura dental.

Las características de ICCMS son el aporte de un cuidado eficaz de la caries que previene nuevas lesiones, controla las lesiones iniciales de forma no operatoria y preserva el tejido dental en todo momento

El ICCMS  tiene cinco elementos.

  1.  Un sistema para detectar y evaluar la actividad de caries, conocido como ICDAS Combinado que determina tres estados de nivel de caries ("inicial" / "moderada" / "severa") y también evalúa el proceso de caries en "activa "o "detenida"
  2. La evaluación del riesgo de padecer nuevas lesiones de caries, en tres categorías (bajo, moderado y alto riesgo)  para integrarse con la información clínica y dental.
  3. Y la toma de decisiones basada en la información de los dos puntos anteriores, que es la clasificación de lesiones individuales combinando la información sobre su estado y actividad (por ejemplo lesión "inicial" activa), y  una probabilidad  del riesgo del paciente, por ejemplo (riesgo "alto", de presentar futuras lesiones de caries y/o de progresión de las lesiones).
  4. El manejo de la Prevención, Control y Tratamiento Personalizado: el equipo de salud oral, junto con el paciente, generan un plan de cuidado personalizado de caries para manejar el estado de riesgo de caries del paciente y tratar adecuadamente las lesiones de caries.  El manejo del estado de riesgo se basa tanto en el consejo para el cuidado oral en casa, como en actividades clínicas; aquellas personas con un bajo riesgo recibirán información general sobre como mantener los dientes sanos y, aquellos con riesgo moderado y alto tendrán un mayor énfasis en cambios de comportamiento y períodos más cortos entre las citas de control.  El manejo de las lesiones está relacionado con su diagnóstico individual: las lesiones "iniciales" activas en general se tratan con manejo no operatorio (MNO), mientras que las lesiones moderadas y severas por lo general se manejan con manejo operatorio con preservación dental (MOPD).

  5. El resultado: se consideran en todo momento el mantenimiento de la salud, control de la enfermedad, medidas de calidad centradas en el paciente y los mayores impactos del uso del sistema ICCMS.

 

Observe que la Secuencia de manejo de caries es cíclica, ya que cada elemento sigue en su turno. El intervalo de revisión entre los controles que se fundamenta en el riesgo y, que incluye el monitoreo y reevaluación, permite que la secuencia del manejo de caries se convierta en un ciclo, facilitando el logro de resultados óptimos en salud a largo plazo. En la figura superior se proporcionan detalles adicionales con el fin de demostrar el método recomendado de implementación. El ciclo inicia nuevamente después de cada cita de revisión basado en el riesgo.

Por mucho tiempo, los campos de detección, evaluación de riesgo, diagnóstico y manejo de caries han sido dominados por dogmas y falta de transferencia de la mejor evidencia a la práctica clínica (1).

Por lo tanto, en la última década un grupo internacional de cariólogos, epidemiólogos y clínicos ha trabajado en el desarrollo de protocolos que promuevan el manejo adecuado de la caries, basado en la mejor evidencia biológica y clínica.

El Sistema Internacional de Clasificación y Manejo de Caries - ICCMS – está ligado a ICDAS. Mientras que ICDAS proporciona métodos flexibles y de gran adopción a nivel internacional para la clasificación de los estadíos del proceso de caries y el estado de actividad de las lesiones, ICCMS proporciona a los odontólogos y su equipo de salud oral opciones para integrar y sintetizar información del diente y del paciente, incluyendo el estado de riesgo de caries, con el fin de planear, manejar y hacer seguimiento de la caries en la práctica clínica.

Esta Guía ICCMS fue desarrollada por la Fundación ICDAS II, con la ayuda de otros expertos. Incluye un conjunto integral de protocolos clínicos (construidos con base en la mejor evidencia disponible) para apoyar la elaboración de la historia clínica, el examen clínico, la evaluación del riesgo y la planeación del cuidado personalizado con el fin de permitir mejores resultados de la caries dental a largo plazo (3).

El reconocimiento de que se requería de manera urgente un método más estandarizado y sólido para la clasificación de caries (con un enfoque más allá de las lesiones dentinales o los estadíos de cavidad de caries como umbral para tomar decisiones de tratamiento) surgió en un Taller de consenso internacional sobre ensayos clínicos de caries (4,6)

El grupo ICDAS reconoció la caries dental como un desafío siempre cambiante tanto para clínicos como para epidemiólogos/investigadores. El grupo decidió fusionar una serie de 10 sistemas de clasificación de caries, que habían sido probados y revisados por algunos de sus miembros (5,6) Estos sistemas incluyen un número de artículos clave que unen la valoración clínica visual de la extensión de la lesión y actividad a la validación histológica (7,8) con el fin de producir un sistema de clasificación de caries integrado (9). Este sistema y el Sistema Internacional de Clasificación y Manejo de Caries (ICCMS), que se construyó posteriormente con base en ICDAS, han sido el tema de una gran cantidad de artículos revisados por pares alrededor del mundo (2).  

A- Historia y evaluación del riesgo caries

La evidencia describe los factores e indicadores de riesgo de caries y, existen definiciones específicas para respaldar cada uno de ellos. Por ejemplo a las circunstancias relacionadas con los procesos bioquímicos involucrados puede ser llamado "factor de riesgo intraoral" Y los procesos involucrados fuera  de la cavidad oral pueden ser llamados "Indicadores de riesgo"  Sin embargo, para los fines de este documento, a todos los llamaremos "factores de riesgo".

Definimos "Riesgo"  como "la probabilidad que algún evento dañino suceda". Para predecir si aparecerán nuevas lesiones de caries,  eso es evaluar el "Riesgo de Caries". La importancia de predecir la ocurrencia  de lesiones es obvia, puede dirigir futuras acciones preventivas a personas con alto riesgo de enfermedad y así  utilizar los recursos disponibles necesarios.
Antes de examinar la boca y, después de asegurarse que no hay problemas urgentes relacionados con dolor, se evalúan los factores de riesgo individual

Abajo se enumeran los factores de riesgo que pueden contribuir con la evaluación general del riesgo individual de caries:

Los factores de riesgo a nivel del paciente se determinan con la elaboración de la historia clínica , para evaluar si el paciente ha estado bajo tratamiento de radiación, registrar cualquier uso de medicamentos, establecer el contexto social, evaluar la asistencia al odontólogo y comprender la dieta que sigue el paciente .

Luego continúa la evaluación clínica de la caries, que clasifica la severidad de la lesión y su actividad (Tabla2). Este paso también incluye la evaluación de factores de riesgo intraoral de caries.

La evaluación de placa es fundamental para la determinación del riesgo intraoral de caries, pero debe ser removida para poder hacer una clasificación acertada y evaluar la actividad de la lesión. La evaluación de caries siempre se hará por medio de examen visual y en lo posible, debe combinarse con el examen radiográfico. Esto conduce a la obtención de información sobre la clasificación de la caries (inicial, moderada o severa) y el estado de actividad de la lesión (detenida o activa).

Los factores de riesgo intraorales, junto con los factores de riesgo del paciente contribuirán a la matriz de probabilidad y riesgo de caries.

El ICCMS recomienda la evaluación de los siguientes factores intraorales de riesgo durante el examen clínico de los pacientes.

Los factores de riesgo mencionados anteriormente corresponden a aquellos que tienen mayor asociación con el estado de riesgo de caries, y deben considerarse en la valoración del riesgo. En varios estudios se ha encontrado que la intuición del odontólogo o el equipo de salud oral también son importantes(18,20)

Actualmente hay una gama de métodos disponibles para calcular el estado de riesgo de caries del paciente, así como sistemas por computador para la valoración del riesgo individual de caries, que van desde formularios nacionales o locales, hasta formularios de organizaciones profesionales, entre otros. ICCMS adopta la filosofía del sistema CAMBRA (21) (Manejo de Caries basado en Evaluación de Riesgo) para la evaluación del riesgo.

Otros ejemplos de métodos para la evaluación de riesgo de caries son:

  1.  Cariogram (22)
  2.  ADA (Asociación Dental Americana) (23)
  3.  University of Michigan/University of Indiana (24)
  4.  University of North Carolina,(19)
  5.  Modelo de Evaluación de Riesgo de Dundee (20)
  6.  Formulario de Riesgo del Manual de Manejo de Caries (25)
  7.  Los factores de riesgo de ICCMS enumerados en este documento.

Los ejemplos anteriores toman en cuenta diferentes factores de riesgo que combinan la salud general y dental, así como datos clínicos y del comportamiento. Aunque la evidencia todavía es limitada en cuanto a qué sistema utilizar, la evaluación del riesgo individual de caries que considera las adaptaciones locales y la edad (26,27) se considera como la mejor práctica clínica y el mejor cuidado del paciente. Se requiere investigación continua en este campo, pero hasta que esté disponible una evidencia más completa se deben usar los métodos existentes para respaldar la práctica clínica de acuerdo con las necesidades y preferencias locales. Los sistemas de evaluación de riesgo de caries generalmente asignan tres niveles de riesgo y, el grupo de desarrollo de ICCMS (después de revisar la literatura) definió los niveles de riesgo como bajo, moderado y alto de acuerdo con los criterios detallados en la Tabla 1.

 

 

B - Clasificación de lesiones de esmalte y dentina

 
Para efectos de esta guía, la clasificación de la caries coronal incluirá la caries primaria y la caries asociada con restauraciones, como un solo sistema de clasificación. Para el propósito del manejo de caries, el ICCMS  categoriza las lesiones con los códigos ICDAS  combinado.

TABLA 2: Códigos combinados de ICDAS (2)

Definición de categoría de caries  Hallazgos específicos por superficie dental

Superficies sanas(Código ICDAS 0)

Superficies sanas, no muestran evidencia de caries visible (sin cambio o con cambio cuestionable en la translucidez del esmalte) cuando se observa la superficie limpia y después de secado prolongado con aire (5 segundos). Las superficies con defectos de desarrollo, tales como hipomineralización del esmalte (incluyendo la fluorosis); desgaste dental (atrición, abrasión y erosión), y manchas intrínsecas o extrínseca se registran como sanas. Fosas y fisuras Múltiples fisuras pigmentadas si se ve igual en otras fosas/fisuras, lo que es consistente con los hábitos no cariosos (por ejemplo: tomar té, mate frecuentemente y / o fumar)

Estadíos iniciales de caries (Códigos ICDAS 1 y 2)

Opacidad por caries o pigmentación café por caries sin signos de cavitación de la superficie del esmalte. Algunas lesiones en las superficies lisas se pueden ver solamente después de secar con aire por 5 segundos. Fosas y fisuras Pigmentación por caries evidente que comienza en la base de la fisura o fosa y se puede extender hasta la pared de la fosa/fisura pero no hay pérdida evidente de esmalte, es decir, la fosa/fisura conserva su apariencia anatómica original. La apariencia no es coherente con fosas/fisuras pigmentadas (código ICDAS 0)
Mesial / Distal Por lo general se ve desde lingual/vestibular o desde oclusal como una sombra limitada al esmalte.
Vestibular / Lingual Cerca del margen gingival o adyacente a un área retentiva de placa, como son los elementos de ortodoncia o las prótesis

Estadíos moderados de caries (Códigos ICDAS 3 y 4)

 

El estadío moderado de Caries tiene dos apariencias diferentes: ruptura localizada del esmalte (sin exposición de la dentina) y sombra subyacente en la dentina (conocida como "caries oculta de la dentina").

Ruptura localizada del esmalte: se ve mejor después del secado con aire de la superficie y se puede confirmar con el uso correcto de la sonda IPC/PSR/OMS que tiene una bola en la punta; utilizar la sonda suavemente sobre el área del diente (se detecta una discontinuidad limitada si la bola entra en la microcavidad/discontinuidad del esmalte).

Sombra subyacente en dentina (ICDAS código 4) aparece como una sombra de dentina de color gris, azul o marrón, que se ve a través de una superficie de esmalte aparentemente intacta o una superficie de esmalte con ruptura localizada. Se debe establecer claramente que la caries se inició en la superficie que se está evaluando. Si inició en una superficie adyacente y no hay evidencia de lesión de caries en la que se está evaluando, entonces la superficie debe codificarse como "0". Las sombras en dentina son más fáciles de observar con la superficie del diente húmedo ya que el secado de la superficie de esmalte hace que ésta se vea más opaca y ésto puede enmascarar la sombra subyacente en dentina.

Fosas y fisuras Ruptura localizada del esmalte: en las fosas y fisuras se caracteriza por un ensanchamiento de la fisura/fosa debido a la pérdida de estructura por caries en la entrada, o dentro de ella. Aunque la fosa o fisura puede aparecer sustancialmente más amplia de lo normal, la dentina no es visible en las paredes o piso de la cavidad o de la discontinuidad.

Sombra subyacente en dentina en fosas y fisuras: se presenta como una dentina de color gris, azul o marrón, visible por debajo de la superficie del esmalte de las fosas y fisuras o como un anillo opaco alrededor del esmalte socavado de la fosa o fisura.

 

Mesial / Distal Se observa directamente desde lingual/vestibular y cuando se observa dentina con cambio de color a través del reborde marginal oclusal.

 

Estadíos severos de caries (Códigos ICDAS 5 y 6)

 

Cavitación debido a caries que expone la dentina. Es posible que la exposición de la dentina no se vea inmediatamente sin secar con aire, inicialmente la observación del diente húmedo puede parecer como si sólo hubiera oscurecimiento de la dentina que se ve través del esmalte. Una vez seca hay evidencia visual de cavitación franca con dentina claramente visible en las paredes y en el piso. La sonda IPC/PSR/OMS puede usarse para evaluar la profundidad de la cavidad para confirmar la exposición de la dentina, donde no se puede visualizar el piso de la cavidad. Nota: La dentina pulpar profunda no se debe sondear. Fosas y fisuras (En fosas o fisuras el espesor del esmalte es 0.5 – 1.0 mm).

 

Código 0 (Sano)

Las pigmentaciones múltiples, por ingerir mate, te y café;  ó el hábito de fumar debe codificarse como 0
Superficie dental sana sin evidencia de caries visible (sin cambio o con cambio cuestionable en la translucidez del esmalte) cuando se observa la superficie limpia y después de secado prolongado con aire (5 segundos).8-9

(Las superficies con defectos de desarrollo del esmalte, tales como hipomineralización (incluyendo fluorosis), desgaste de los dientes (atrición, abrasión y erosión) y manchas extrínsecas o intrínsecas se registran como sanas).

 

A = Caries inicial

Primer cambio visible o cambio detectable en el esmalte visto como una opacidad de caries o decoloración visible (lesión de mancha blanca y/o café) no consistente con el aspecto clínico del esmalte sano (código ICDAS 1 o 2) y que no muestran ninguna evidencia de ruptura de superficie o sombra subyacente en dentina.

 

 

B = Caries moderada

 

Una lesión de mancha blanca o café con Ruptura localizada del esmalte, sin dentina expuesta visible (código ICDAS 3), o una sombra subyacente de dentina (código ICDAS 4), que obviamente se originó en la superficie que se está evaluando.

(Para confirmar la ruptura localizada del esmalte, una sonda de la OMS, que tiene una bola en el extremo, se puede pasar suavemente a través del área del diente- se detecta una discontinuidad limitada si la bola cae en la micro-cavidad/discontinuidad).

 

 

C= Caries severa

Cavidad detectable en esmalte opaco o decolorado con dentina visible (códigos ICDAS 5 o 6).

(Una sonda de la OMS puede confirmar si la cavidad se extiende dentro de la dentina).

C- Clasificación radiográfica de las lesiones coronales de caries

La información radiográfica contribuye significativamente a los hallazgos clínicos en términos del hallazgo de lesiones en diferentes estadíos de progresión (29,32) Las radiografías ayudan a estimar la profundidad de desmineralización por caries en el esmalte y la dentina. La profundidad no siempre está asociada con la presencia de cavidad de caries, en especial en superficies proximales.

Investigaciones clínicas que se realizaron en un país con una tasa baja de progresión de caries revelaron que, en promedio, el 32% de las lesiones visibles radiográficamente que se extendían hasta el tercio externo de la dentina no  había cavidad de caries; por el contario, el 72% de las lesiones que se extendían hasta 2/3 partes de la dentina tenían cavidad de caries (33) Las lesiones con cavidad de caries clínicamente o las lesiones con obvia radiolucidez en dentina (más profunda que el 1/3 externo) en la superficie oclusal están altamente infectada la dentina, debajo de la unión amelo-dentinaria (34,35)

Para establecer si una lesión ha progresado o no, se requiere la toma de dos radiografías con un lapso de tiempo entre ellas.

Si las radiografías están disponibles, el primer paso es clasificar las lesiones de caries coronal en dientes posteriores de acuerdo con los grados que están en la Tabla 3.

El ICCMS clasifica radiográficamente las superficies posteriores de los dientes (36,37)  Se ha reportado que tanto la reproducibilidad como la precisión de este sistema de clasificación son de significativas (33) a excelentes (37)

La evidencia indica que la profundidad de penetración radiográfica en la que se puede predecir de forma confiable que la superficie del diente está cavitada y que la dentina está muy infectada, es cuando la radiolucidez está más alla del tercio externo de dentina (7,34,35,38,40). Esto corresponde a los códigos 4, 5 y 6 en el sistema de clasificación radiográfica de ICCMS. En casos en que las tasas de progresión son rápidas, se puede esperar que en lesiones con clasificación 3 en el sistema descrito anteriormente, haya formación de cavidad.

Es importante saber que existen diferentes convenciones en diversos países para la clasificación de la severidad de las lesiones en los casos en los que se requiere manejo operatorio. Para poder reducir las variaciones a nivel internacional en este aspecto, se requiere mayor evidencia.

TABLA 3:Sistema radiográfico ICDAS

Sin radiolucidez

0 No hay radiolucidez 

RA Estadios iniciales

RA1 Radiolucidez en 1/2 externa del esmalte

RA2  

Radiolucidez en la 1/2 interna del esmalte ± UAD (Unión amelo-dentinal)

RA3 Radiolucidez limitada al 1/3 externo de la dentina

RB Estadio moderado

RB4 Radiolucidez que alcanza hasta el 1/3 medio de la dentina

RC Estadios severos

RC5 Radiolucidez que alcanza hasta el 1/3 interno de la dentina, clínicamente cavitada

RC6 Radiolucidez en la pulpa, clínicamente cavitada

Finalmente, tanto la información radiográfica (cuando está disponible para dientes posteriores) y la valoración clínica terminan clasificando la lesión en las categorías de inicial, moderada o severa. Es importante reconocer la variación entre países en cuanto a la definición de la severidad de la lesión y su equivalencia radiográfica. Esta variación se reducirá en la medida que haya más evidencia.

Finalmente, tanto la información radiográfica (cuando está disponible para dientes posteriores) y la valoración clínica terminan clasificando la lesión en las categorías de inicial, moderada o severa.

TABLA 4: Combinación de la información clínica y radiográfica

Nota- La mayoría de lesiones confinadas al esmalte no se ven en las radiografías.

Nuevamente, es importante reconocer la variación entre países en cuanto a la definición de la severidad de la lesión y su equivalencia radiográfica. Esta variación se reducirá en la medida que haya más evidencia.
D- Evaluación de la actividad de caries

Actualmente, es claro que la lesiones pueden detectarse y evaluarse como lesiones iniciales en estadíos tempranos (2,3,8). Este tipo de lesiones, y también las lesiones en estadíos más avanzados de severidad, pueden estar progresando al momento del examen clínico. Por lo tanto, el siguiente paso después de evaluar la severidad de las lesiones de caries es determinar si éstas, independientemente de su estadío, están activas o inactivas.

Si bien no existen herramientas biológicas o clínicas válidas para evaluar la actividad de caries y no hay un predictor único para determinar si una lesión está activa o detenida, los clínicos deberán confiar en los indicadores clínicos (1,8,41,44). Las observaciones clínicas que se deben considerar para la evaluación de la actividad de una lesión en esmalte se basan en modificaciones a los criterios de Nyvad et al (45,46) y los criterios de Ekstrand et al. (47,49) para la valoración de actividad de lesiones de caries; éstos incluyen apariencia visual, sensación táctil, potencial para acumular placa y, en el caso de lesiones ubicadas cerca a las encías, el estado de salud o enfermedad gingival. Ver (Tabla 5).

Se sabe que algunas de las lesiones estarán inactivas; por ejemplo las lesiones iniciales de caries ubicadas en el tercio medio de las superficies vestibulares de molares primarios que también muestran signos de lesiones de mancha blanca y que se sienten lisas cuando se hace la evaluación táctil suave con una sonda; las lesiones iniciales de caries localizadas en la superficie oclusal de un premolar o molar que también muestre signos de lesión de mancha café y que se sienten lisas al pasar la sonda suavemente.

La evidencia actual desde el trabajo de Baker-Dirks en los años 50 demostró que las lesiones detenidas tienen menor probabilidad de progresión en comparación con las lesiones activas. Esto implica la necesidad de evaluar el estado de actividad de las lesiones como parte de la determinación de la probabilidad de progresión. También es importante unir la probabilidad de progresión futura con la intensidad del cuidado planeado, con el fin de hacer un manejo costo efectivo de la enfermedad (se requieren estudios de economía de la salud en esta área y algunos están en marcha).

La evidencia en este campo es más escasa que aquella que tiene que ver con la clasificación de la severidad de las lesiones; sin embargo es importante registrar la actividad. Por lo tanto, abajo presentamos la mejor evidencia disponible en el área. 

Las definiciones científicas y las características de lesiones activas y detenidas se definieron en un glosario internacional y se describen a continuación:

Códigos ICCMS

Tabla 5: Características de la actividad en los estadías de caries coronal

Activa Detenida
Estadios iniciales y moderados de caries La superficie del esmalte es blanca/ amarillenta; opaca con pérdida de brillo, se siente áspera cuando la punta redonda de la sonda se pasa suavemente por la superficie. La lesión está en una zona de retención de placa, es decir, en la entrada de fosas y fisuras, cerca del margen gingival o, para las superficies proximales, por debajo o por encima del punto de contacto. La lesión puede estar cubierta por placa gruesa antes de la limpieza. La superficie del esmalte es de color blanco, café o negro. El esmalte puede ser brillante y se siente duro y liso cuando la punta redonda de la sonda se pasa suavemente por la superficie. Para superficies lisas, la lesión de caries normalmente se encuentra a cierta distancia del margen gingival. La lesión puede no estar cubierta por placa gruesa antes de la limpieza.
Estadios severos de caries La dentina se siente blanda o con consistencia de cuero al sondaje suave. La dentina es brillante y dura al sondaje suave
  • Se considera que una lesión activa tiene mayor probabilidad de riesgo de cambiar de estado (progresar, detenerse o revertirse) que una lesión detenida (hay un aumento en actividad dinámica en términos de movimiento mineral)
  • Se considera que una lesión detenida tiene menor probabilidad de cambiar de estado que una lesión activa (hay menor movimiento de minerales y la lesión permanece con la misma severidad)

E- Toma de decisiones: Síntesis de la información para establecer el diagnóstico.

Este elemento corresponde al tercer paso del proceso diagnóstico 4 que involucra la sumatoria y análisis de la información de los dos primeros elementos, tanto a nivel del paciente como a nivel de la lesión. El resultado será la síntesis y diagnóstico de la probabilidad de riesgo de aparición de nuevas lesiones o progresión de las existentes, en estadíos de riesgo bajo, moderado o alto y, en el caso de cada lesión en términos de si están o no activas o si son iniciales, moderadas o severas.

El diagnóstico de caries con ICCMS es el resultado del análisis de la combinación de información clínica y radiográfica (esta última cuando esté disponible) además de la evaluación de la actividad de la lesión. La tabla 6 muestra la terminología de ICCMS para el diagnóstico de caries. Es importante considerar que tanto la actividad de la lesión como el diagnóstico registrado, puede cambiar.

Análisis ICCMS de riesgo de caries para valorar la probabilidad de nuevas lesiones o de progresión de caries

Las recomendaciones basadas en la mejor evidencia (27) establecen que el análisis de riesgo individual de caries es un paso importante en el manejo de caries para que en general se logren los mejores resultados para los pacientes. El ICCMS está de acuerdo con esto, aunque la evidencia sobre la validez predictiva de las herramientas actuales de valoración en muchos grupos de edad debe fortalecerse más. La visión de consenso es que la evaluación de riesgo debe hacerse como una parte integral del plan de cuidado personalizado de caries. Se espera que la recolección de datos y evaluaciones de la Colaboración Global para el Manejo de la Caries provea nueva evidencia y perspectiva, para desarrollar la base de la evidencia en esta área y acerca de la efectividad y utilidad de la matriz de probabilidad y riesgo de caries de ICCM que se resume más adelante. Como se dijo anteriormente (en la clasificación clinica de lesiones coronales) es válido que los grupos escojan un método de evaluación de riesgo de caries que sea aceptado localmente para usar con el ICCMS

El análisis de riesgo de caries de ICCM evalúa la probabilidad de desarrollo de nuevas lesiones o la progresión de la caries. Esto implica que a los individuos se les clasifique como de riesgo bajo, moderado o alto, independientemente de la herramienta utilizada  (Tabla 1) y, del estado actual de actividad de caries a nivel individual.

Estos dos aspectos se combinan en una matriz, que se muestra en la tabla 7 a continuación: 

Esta matriz integra tres categorías del estado actual de actividad de caries a nivel del paciente (ninguno, inicial y moderada/severa) y la estratificación del estado de riesgo (bajo, moderado y severo) en una matriz de probabilidad de desarrollo de nuevas lesiones que clasifica a los individuos en probabilidad baja, moderada o alta de desarrollar nuevas lesiones de caries o de progresión de lesiones existentes.

El estado actual de caries a nivel del paciente sintetiza si hay o no alguna lesión activa (sanas y/o caries detenidas), si las lesiones a nivel del paciente están en un estadío inicial de caries, o si las lesiones activas a nivel del paciente están en un estado de severidad moderada y/o severa.

*Nota: la celda superior derecha de la matriz, en la intersección entre estado de riesgo bajo del paciente y la presencia de lesiones activas de caries en estadío moderado o severo en un paciente, cubre un rango amplio de posibilidades. El número de lesiones detectadas en un paciente puede variar desde una lesión activa moderada o severa hasta la presencia de muchas lesiones como esas. En cualquier caso, la probabilidad de riesgo de desarrollar nuevas lesiones o de que la lesión progrese se considera moderada, aún si el nivel de riesgo del paciente se considera bajo. También se pueden requerir variaciones específicas cuando se trata de niños jóvenes con caries activa y algunos proponen la evaluación de la posibilidad de limpieza de las lesiones.

F- Manejo: Prevención de Caries, Control y Manejo  Operatorio con Preservación Dental Personalizados

Después de definir la probabilidad de riesgo individual del paciente y el diagnóstico de cada lesión, ICCMS  presenta un elemento de manejo para construir un plan de cuidado integral del paciente.

El Plan de Cuidado Integral Personalizado del paciente incluye e interconecta los siguientes aspectos:

  • Manejo de la probabilidad del paciente de desarrollar nuevas lesiones de caries o de progresión (estado de riesgo) sea baja, moderada o alta
  • Manejo individual de lesiones de caries, en caso de que estén activas, y definiendo opciones diferentes de acuerdo con su severidad, teniendo en cuenta si la dentición es primaria o permanente para caries coronal.

El elemento de Manejo incluye:

  •  Prevención de aparición de nuevas lesiones de caries
  •  Manejo No Operatorio de las lesiones (MNO) (Control)
  •  Manejo Operatorio con Preservación Dental de las lesiones (MOPD).

Como un aspecto integrado, el manejo de riesgo aplica a todos los elementos mencionados anteriormente en el plan de cuidado.

Los intervalos de revisión, el monitoreo y la revisión se considerarán al final de esta sección. La revisión basada en el riesgo se une con el inicio del siguiente ciclo del ICCMS

Es importante hacer énfasis en que si un paciente presenta una condición aguda y de dolor, ésta tiene que manejarse como una prioridad antes de se haga la planeación detallada del cuidado.

Las siguientes puntos describirán cuidadosamente el Plan de Cuidado Integral de Caries, mostrando la mejor evidencia disponible para las recomendaciones dadas.

 

Manejo de los factores de riesgo del paciente

El plan de manejo de los factores de riesgo de caries del paciente se elabora a nivel individual e incluye acciones para proteger las superficies dentales sanas del desarrollo de nuevas lesiones de caries y del progreso de las lesiones que se encuentren activas o detenidas. Además, su objetivo es disminuir el estado de riesgo del paciente cuando este sea moderado o alto o, mantenerlo en caso de que sea bajo. Un plan preventivo debería dirigirse tanto al cuidado en casa como a las intervenciones/abordajes clínicos ajustadas a la probabilidad de riesgo de caries de cada paciente. ICCMS recomienda las actividades que se muestran en consideraciones en la evidencia para el manejo de los factores de riesgo de los pacientes Los clínicos pueden escoger de un paquete de intervenciones preventivas basadas en la probabilidad de riesgo de caries.

La intensidad de la intervención es acumulativa, asi que para pacientes con probabilidad de riesgo de caries moderada, se deben considerar todas las intervenciones indicadas para pacientes con baja probabilidad de riesgo. De forma similar, en pacientes con probabilidad de riesgo alta, se deben considerar todas las intervenciones preventivas recomendadas para pacientes con probabilidad de riesgo baja y moderada en el plan de cuidado del paciente. El intervalo de revisión basado en el riesgo de ICCMS se describe en "Intervalos de cita de revisión, monitoreo y revaluación" más abajo.

Nota: se pueden requerir adaptaciones locales, por ejemplo, de acuerdo a diferentes niveles de concentración de fluouro sistémico.

El ICCMS tiene la convicción de que la prevención es un proceso continuo y dinámico que involucra comprometer a los pacientes en la revisión de sus comportamientos en cuanto a dieta e higiene oral, así como el cuidado preventivo clínico desde la primera consulta odontológica.

Figura 8: Manejo de los factores de riesgo del paciente

Nota 1: En algunos países, la clorhexidina puede ser considerada como una opción de tratamiento preventivo.

Nota 2: Esta guía se ofrece como una visión general para todos los grupos de edad, sin embargo, se reconoce que el desarrollo de versiones específicas dirigidas a grupos de edad más reducidos serían útiles como desarrollos posteriores.

Nota 3: Los requisitos normativos locales y las recomendaciones profesionales pueden modificar las concentraciones de fluoruro en productos tópicos.

Nota 4: La radiación de cabeza y cuello, la boca seca - hiposalivación y los signos PUFA, indican la necesidad de atención especial, incluyendo medidas adicionales.

Nota 5: La frecuencia de la atención preventiva debe aumentar para los pacientes de alta probabilidad de caries.

Indicaciones clínicas para el uso del floruro:
Gluconato de clorhexidine:

Buches diarios de gluconato de clorhexidine durante 2 semanas (para disminuir cantidad de Estreptococos mutans) y evaluar nuevamente placa bacteriana.  Click aquí para más información

Dieta:

Disminuirla ingesta en cantidad y frecuencia de hidratos de carbono fermentables.

Evaluar huésped:
Evaluar hábitos de higiene oral:

Manejo individual de lesiones

El plan de manejo individual de lesiones de caries está hecho a la medida de cada lesión. El diagnóstico de caries con ICCMS (Tabla 6) se puede aplicar en las decisiones de manejo de caries. El nivel de intervención depende de la clasificación clínica de caries de la superficie o diente y de la extensión radiográfica (cuando esta información está disponible) de la lesión en esmalte o dentina. Los niveles de manejo clínico recomendados para lesiones activas se definen de la siguiente manera:

MInicial:  Estadío de manejo inicial de caries (Manejo No Operatorio (MNO) - control)

MModerada: Estadío de manejo moderado de caries (en general MOPD)

MSevera: Estadío de manejo severo de caries (en general MOPD)

Para superficies sanas y lesiones detenidas, se recomienda la prevención basada en el riesgo.

La única decisión de tratamiento sugerida por ICCMS con base en la revisión de la mejor evidencia disponible, que puede ser susceptible de modificaciones a nivel local, es cuando el examen clínico clasifica la lesión como moderada pero radiográficamente se considera RA3 (radiolucidez en el tercio externo de dentina). Las opciones clínicas en este caso serán el manejo no operatorio de las lesiones o el MOPD.

Los principios operatorios con preservación de estructura dental del ICCMS deberían guiar todas las decisiones de cuidado restaurativo. Las intervenciones quirúrgicas restauradoras sólo se utilizan como último recurso. La forma y extensión de la preparación cavitaria la determina la extensión de las lesiones de caries y la presencia de dentina infectada o afectada. La remoción de caries en la zona pulpar de la cavidad debería remover la dentina reblandecida infectada y prevenir la exposición de una pulpa vital (la evaluación de la vitalidad pulpar es una consideración importante antes de tratar lesiones cercanas a la pulpa). Es aceptable dejar dentina pulpar cariada pigmentada. En lesiones activas severas donde hay riesgo de exposición de pulpa vital, la excavación paso a paso o la excavación parcial de caries deberían considerarse. Siempre que sea posible, debe evitarse la exposición pulpar.

Con respecto a la caries asociada con restauraciones o sellantes (CARS), ICCMS recomienda sellar o reparar los márgenes defectuosos o cariados en los casos en los que sea posible. Esto también aplica en el caso de sellantes defectuosos o perdidos, que requieran sólo mantenimiento/reparación.

Con base en la mejor evidencia disponible  y dependiendo de la categoría de caries, ICCMS recomienda las actividades que se muestran en la tabla siguiente para dentición permanente:

Tabla 8. Manejo individual de lesiones en dientes permanenetes.

Y en la tabla que sigue las recomendaciones de ICCMS para dentición primaria:

Tabla 9. Manejo individual de lesiones en dientes primarios

Los clínicos pueden escoger intervenciones de un paquete de manejo no opertorio (MNO) y de otro de manejo operatorio con preservación dental (MOPD). Las superficies sanas y las lesiones inactivas (detenidas) se tienen en cuenta para el manejo de riesgo y las lesiones moderadas/severas inactivas (detenidas), para MOPD. El intervalo de revisión de ICCMS, el monitoreo y la re-evaluación de las lesiones se describen en los siguientes parrafos.

ICCMS recomienda que las consultas de revisión y monitoreo (llamadas comúnmente intervalos de revisión) se ajusten de acuerdo con la edad del paciente y su estado de riesgo. ICCMS define intervalo de revisión como la duración del intervalo personalizado entre consultas para revisar y monitorear el estadío de caries del paciente. La frecuencia para la revisión puede ser tan alta como una vez cada tres meses para un niño (menor de 18 años) con alta probabilidad de desarrollar lesiones de caries o, tan baja como una vez cada dos años para un adulto con una baja probabilidad de desarrollar caries. Nótese que la frecuencia que se utilice puede ajustarse a otras condiciones como la salud periodontal o de las mucosas. El rango del intervalo de revisión debe reconsiderarse y modificarse o reutilizarse, de acuerdo con los hallazgos en la revisión y monitoreo.

ICCMS diferencia entre los intervalos de revisión establecidos para el manejo general de riesgo, para la evaluación de intervenciones preventivas y el monitoreo de lesiones iniciales (para verificar su estado de progresión) y la revisión de los planes de cambio de comportamiento y de higiene oral.

ICCMS recomienda que en cada consulta (tanto de tratamiento como de revisión) se lleve a cabo algún grado de revisión. Es esencial evaluar el progreso del paciente (o la ausencia) en las modificaciones de comportamiento recomendadas dentro del plan de manejo de riesgo. Si es necesario, se debe considerar y discutir la modificación de las metas de comportamiento del paciente. Cuando se indaga sobre el estado del cambio de comportamiento del paciente también es importante conservar la autonomía del paciente (el valor que da el paciente a la salud oral y al tratamiento elegido). Puede ser útil elaborar un escrito sobre las nuevas metas de modificación del comportamiento para que el paciente se las lleve a casa. Es importante mantener una buena documentación de la revisión y registrar metas de comportamiento futuras.

El "monitoreo" en este contexto es la evaluación del estado clínico de la dentición (incluyendo tratamiento en curso) y establecer si las lesiones previamente identificadas han progresado, se han revertido o se han detenido (inactivas). El monitoreo puede hacerse en los intervalos de revisión y puede también completarse en las citas de tratamiento. Todas las superficies/dientes son evaluados y se comparan con las categorías de caries ICCMS previas. Las radiografías son interpretadas para evaluar la posible progresión de la caries. Adicionalmente, las áreas donde se haya realizado sellantes o restauraciones sin remoción completa de caries, se deberían evaluar con radiografías coronales/periapicales para determinar el tamaño y la profundidad de la transición de las lesiones (y cambios apicales si es adecuado) o, ausencia de ésta. Además deberían tenerse en cuenta todo el conjunto de métodos de valoración y detección como el registro de los síntomas del paciente (dolor, inflamación, etc.) y la evaluación clínica (incluyendo instrumentos para detección y valoración de actividad, si son apropiados).

El intervalo de revisión se basa en la edad (patrón de erupción y otras consideraciones) y el riesgo (a nivel de la lesión y del paciente). Hay poca evidencia que soporte un intervalo de revisión específico para prevenir la caries dental (89). Además, en una revisión sistemática se encontró que la evidencia que respalde un intervalo específico (por ejemplo seis meses) aplicable a todos los individuos es débil (90). Los intervalos de revisión los acordó un grupo de  "Colaboración  Global para Manejo de Caries" y están respaldados por un gran número de intervalos recomendados que están publicados (68,70,91,94) (Nota: el nivel 1++ es el mayor nivel de evidencia en estas seis referencias citadas). En la cita de revisión se llevan a cabo tanto la revisión como el monitoreo.

Los planes integrales de manejo del paciente deberían, desde su diseño, enfocarse en alcanzar las metas de salud para los pacientes. También está implícito que los resultados de promoción de la salud son deseables y éste es un aspecto importante a nivel del paciente y de la comunidad.

Se deben diseñar y evaluar los planes para cuantificar los resultados para el mantenimiento de la salud, el control de la enfermedad  de cada paciente individual y como impacta el uso de ICCMS, ver en la siguiente figura.  Los resultados localmente relevantes también deben desarrollarse y añadirse a estas listas, según sea apropiado. Las medidas deben ser sensibles al cambio a través del tiempo y por lo tanto es deseable tener información a nivel de cada superficie dental.

El uso de este sistema debería facilitar la retroalimentación en el éxito del cuidado para los pacientes y el equipo de profesionales de la salud oral, así como facilitar la información de la reevaluación y la revisión del cuidado. La información de los resultados (y el registro sistemático del uso de ICCMS) pueden ayudar a odontólogos de diversos países a demostrar "calidad" y protegerse en términos de responsabilidad legal y demandas.

La información sobre los resultados también puede usarse en investigación, evaluación y mejoramiento del ICCM. El análisis de los resultados también facilitará la retroalimentación con el paciente y con terceras partes involucradas en el pago.

Figura 10. Resultados detallados del manejo de caries usando ICCMS.

ANEXO

 


Bibliografía:

1. Pitts NB. Implementation. Improving Caries Detection, Assessment, Diagnosis and Monitoring. Monogr Oral Sci 2009;21:199-208.

2. ICDAS Foundation: International Caries Detection and Assessment System, 2014. http://www.icdas.org.

3. Pitts NB, Ekstrand KR. International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) and its International Caries Classification and Management System (ICCMS) - methods for staging of the caries process and enabling dentists to manage caries. Community Dent Oral Epidemiol 2013;41:e41-e52.

4. Pitts NB, Stamm J. ICW-CCT Statements. Journal of Dental Research 2004; 83: Spec. Iss:C125-C128.

5. Pitts N B. Modern Concepts of Caries Measurement. Journal of Dental Research 2004; 83: Spec. Iss: C: 43-47.

6. Ismail AI. Visual and Visuo-tactile detection of dental caries. J Dent Res 2004;83 Spec. Iss: C56-C66.

7. Ekstrand KR, Ricketts DN, Kidd EA: Reproducibility and accuracy of three methods for assessment of demineralization depth of the occlusal surface: an in vitro examination. Caries Res 1997;31:224-231.

8. Ekstrand KR, Ricketts DNJ, Kidd EAM, Qvist V, Schou S: Detection, diagnosing, monitoring and logical treatment of occlusal caries in relation to lesion activity and severity: an in vivo examination with histological validation. Caries Res 1998;32:247-254.

9. Ismail AI, Sohn W, Tellez M, Amaya A, Sen A, Hasson H, Pitts NB. The International Caries Detection and Assessment System (ICDAS): an integrated system for measuring dental caries. Community Dentistry and Oral Epidemiology 2007;35:170-178.

10. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Dental caries. Lancet 2007;369:51-59.

11. Longbottom C L, Huysmans M C, Pitts N B, Fontana M. Glossary of key terms. Monographs in Oral Science 2009:209-16.

12. Ismail AI, Tellez M, Pitts NB, Ekstrand KR, Ricketts D, Longbottom C, Eggertsson H, Deery C, Fisher J, Young DA, Featherstone JDB, Evans RW, Zeller GG, Zero D, Martignon S, Fontana M, Zandona A. Caries management pathways preserve dental tissues and promote oral health. Community Dent Oral Epidemiol 2013;41:e12–e40.

13. Pitts N, Melo P, Martignon S, Ekstrand K, Ismail A. Caries risk assessment, diagnosis and synthesis in the context of a European Core Curriculum in Cariology. Eur J Dent Educ 2011;15:Suppl 1:23-131.

14. Schulte AG, Pitts NB, Huysmans MCDNJM, Splieth C, Buchalla W. European Core Curriculum in Cariology for undergraduate dental students. Eur J Dent Educ 2011;15:Suppl 1:9-17.

15. Fisher J, Glick M; FDI World Dental Federation Science Committee (Fernandes CP, Jin LJ, Meyer GB, Yücel T, Clarkson J, Jones D, Meyer D, Pitts N). A new model for caries classification and management: The FDI World Dental Federation Caries Matrix. J AM Dent Assoc 2012;143:546-551.

16. Kranz AM, Rozier RG, Preisser JS, Stearns SC, Weinberger M, Lee JY. Preventive Services by Medical and Dental Providers and Treatment Outcomes. J Dent Res 2014;93:633-638.

17. Martignon S, Marín LM, Pitts N, Jácome-Liévano S. Consensus on domains, formation objectives and contents in cariology for undergraduate dental students in Colombia. Eur J Dent Educ 2014;18:222-33.

18. Beck JD, Weintraub JA, Disney JA, Graves RC, Stamm JW, Kaste LM, Bohannan HM. University of North Carolina Caries Risk Assessment Study: comparisons of High Risk Prediction, Any Risk Prediction, and Any Risk Biologic models. Community Dent Oral Epidemiol 1992;20:313-321.

19. Disney JA, Graves RC, Stamm JW, Bohannan HM, Abernathy JR, Zack DD. The University of North Carolina Caries Risk Assessment study: further developments in caries risk prediction. Community Dent Oral Epidemiol 1992;20:64-75.

20. MacRitchie HMB, Longbottom C, Robertson M, Nugent Z, Chan K, Radford JR, Pitts NB. Development of the Dundee Caries Risk Assessment Model (DCRAM) – risk model development using a novel application of CHAID analysis. Community Dent Oral Epidemiol 2012;40:37-45.

21. Featherstone JD, Domejean-Orliaguet S, Jenson L, Wolff M, Young DA. Caries risk assessment in practice for age 6 through adult. CDA Journal 2007;35:703-13.

22. Bratthall D, Hänsel Petersson G. Cariogram–a multifactorial risk assessment model for a multifacto- rial disease. Community Dent Oral Epidemiol 2005;33:256-64.

23. American Dental Association Caries Risk Assessment Forms. (http://www.ada.org/sections/profes- sionalResources/pdfs/topics_caries_instructions. pdf) [accessed on 25 August 2014].

24. Zero D, Fontana M, Lennon AM. Clinical applications and outcomes of using indicators of risk in caries management. J Dent Educ 2001;65:1126-32.

25. Paris S, Haak R, Meyer-Lueckel H. Diagnostics, treatment decision and documentation. In: Meyer-Lueckel H, Sebastian P, Ekstrand KR, eds. Caries management – Science and clinical practice. Stuttgart; Georg Thieme Verlag KG; 2013, pp 330-333.

26. Tellez M, Gomez J, Pretty I, Ellwood R, Ismail AI.Evidence on Existing Caries Risk Assessment Systems: Are they Predictive of Future Caries? Community Dent Oral Epidemiol 2012; 41:67–78.

27. Twetman S, Fontana M, Featherstone JDB. Risk assessment – can we achieve consensus? Community Dent Oral Epidemiol 2013; 41: 64-70.

28. ICDAS Foundation e-Learning Course. ICDAS E-Learning Course, 2014. https://www.icdas.org/icdas-e-learning-course.

29. Kidd EA, Pitts NB. A reappraisal of the value of the bitewing radiograph in the diagnosis of posterior approximal caries. Br Dent J 1990;169:195-200.

30. Pitts NB, Kidd EA. Some of the factors to be considered in the prescription and timing of bitewing radiography in the diagnosis and management of dental caries. J Dent 1992;20:74-84.

31. Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Underestimation of the prevalence of approximal caries and inadequate restorations in a clinical epidemiological study. Community Dent Oral Epidemiol 1999;27:331-337.

32. Wenzel A. Bitewing and digital bitewing radiography for detection of caries lesions. J Dent Res 2004;83:Spec No C:C72-C75.

33. Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B. Reliability of visual examination, fibre-optic transillumination, and bite-wing radiography, and reproducibility of direct visual examination following tooth separation for the identification of cavitated carious lesions in contacting approximal surfaces. Caries Res 1998;32:204-209.

34. Thylstrup A, Qvist V. Principal enamel and dentine reactions during the carries progression. In: Thylstryp A, Leach SA, Qvist V, eds. Dentine and dentine reactions in the oral cavity. Oxford; IRL Press; 1987.

35. Ricketts DN, Ekstrand KR, Kidd EA, Larsen T. Relating visual and radiographic ranked scoring systems for occlusal caries detection to histological and microbiological evidence. Oper Dent 2002;27:231-7.

36. Agustsdottir H, Gudmundsdottir H, Eggertsson H, Jonsson SH, Gudlaugsson JO, Saemundsson SR. Caries prevalence of permanent teeth: a national survey of children in Iceland using ICDAS. Community Dent Oral Epidemiol 2010;38:299-309.

37. Ekstrand KR, Luna LE, Promisiero L, Cortes A, Cuevas S, Reyes JF, Torres CE, Martignon S. The reliability and accuracy of two methods for proximal caries detection and depth on directly visible proximal surfaces: an in vitro study. Caries Res 2011;45:93-9.

38. Ekstrand KR, Kuzmina I, Bjørndal L, Thylstrup A. Relationship between external and histologic features of progressive stages of caries in the occlusal fossa. Caries Res 1995;29:243-250.

39. Ekstrand KR, Ricketts DN, Kidd EAM. Occlusal caries: pathology, diagnosis and logical management. Dent Update 2001;28:380-387.

40. Buchalla W. Histological and clinical appearance of caries. In: Meyer-Lueckel H, Sebastian P, Ekstrand KR, eds. Caries management – Science and clinical practice. Stuttgart; Georg Thieme Verlag KG; 2013, pp 39-63.

41. Thylstrup A, Bruun C, Holmen L. In vivo caries models – mechanisms for caries initiation and arrestment. Adv Dent Res 1994;8:144-157.

42. Ekstrand KR, Bruun G, Bruun M. Plaque and gingival status as indicators for caries progression on approximal surfaces. Caries Res 1998;32:41-45.

43. Ekstrand KR, Zero DT, Martignon S, Pitts NB. Lesion activity assessment. Monogr Oral Sci 2009;21:63-90.

44. Ekstrand KR, Martignon S. Visual-Tactile Detection and Assessment. In: Meyer-Lueckel H, Sebastian P, Ekstrand KR, eds. Caries management – Science and clinical practice. Stuttgart; Georg Thieme Verlag KG; 2013, pp 69-85.

45. Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Reliability of a new caries diagnostic system differentiating between active and inactive caries lesions. Caries Res 1999;33:252-260.

46. Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Construct and predictive validity of clinical caries diagnostic criteria assessing lesion activity. J Dent Res 2003;82:117-122.

47. Ekstrand KR, Ricketts DNJ, Longbottom C, Pitts NB. Visual and tactile assessment of arrested initial enamel carious lesions: an in vivo pilot study. Caries Res 2005;39:173-177.

48. Ekstrand KR, Martignon S, Ricketts DJ, Qvist V. Detection and activity assessment of primary coronal caries lesions: a methodologic study. Oper Dent 2008;32:225-235.

49. Ekstrand K, Martignon S, Holm-Pedersen P. Development and evaluation of two root caries controlling programmes for home-based frail people older than 75 years. Gerodontology. 2008;25:67-75.

50. Baker-Dirks O, van Amerongen J, Winkler KC. A reproducible method for caries evaluation. J Dent Res 1951;30:346-359.

51. Wong MC, Clarkson J, Glenny AM, Lo EC, Marinho VC, Tsang BW, Walsh T, Worthington HV. Cochrane reviews on the benefits/risks of fluoride toothpastes. J Dent Res 2011;90:573-579.

52. Twetman S. Caries prevention with fluoride toothpaste in children: an update. Eur Arch Paediatr Dent 2009;10:162-167.

53. Wong MC, Glenny AM, Tsang BW, Lo EC, Worthington HV, Marinho VC. Topical fluoride as a cause of dental fluorosis in children. Cochrane Database Syst Rev 2010;CD007693.

54. Marinho VC, Higgins JP, Logan S, Sheiham A. Topical fluoride (toothpastes, mouthrinses, gels or varnishes) for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2003;CD002782.

55. Marinho VC, Higgins JP, Sheiham A, Logan S. One topical fluoride (toothpastes, or mouthrinses, or gels, or varnishes) versus another for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2004;CD002780.

56. Andlaw RJ. Oral hygiene and dental caries--a review. Int Dent J 1978;28:1-6.

57. Yevlahova D, Satur J. Models for individual oral health promotion and their effectiveness: a systematic review. Aust Dent J 2009;54:190-7.

58. Marinho VC, Higgins JP, Logan S, Sheiham A. Fluoride mouthrinses for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2003; CD002284.

59. Nordström A, Birkhed D. Preventive effect of high-fluoride dentifrice (5,000 ppm) in caries-active adolescents: a 2-year clinical trial. Caries Res 2010;44:323-31.

60. Baysan A, Lynch E, Ellwood R, Davies R, Petersson L, Borsboom P. Reversal of primary root caries using dentifrices containing 5,000 and 1,100 ppm fluoride. Caries Res 2001;35:41-6.

61. Ekstrand KR, Poulsen JE, Hede B, Twetman S, Qvist V, Ellwood RP. A Randomized Clinical Trial of the Anti-Caries Efficacy of 5,000 Compared to 1,450 ppm Fluoridated Toothpaste on Root Caries Lesions in Elderly Disabled Nursing Home Residents. Caries Res 2013;47:391-8.

62. Ismail AI, Ondersma S, Jedele JM, Little RJ, Lepkowski JM. Evaluation of a brief tailored motivational intervention to prevent early childhood caries. Community Dent Oral Epidemiol 2011;39:433-48.

63. Cooper AM, O'Malley LA, Elison SN, Armstrong R, Burnside G, Adair P, Dugdill L, Pine C. Primary school-based behavioural interventions for preventing caries. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD009378.

64. Weinstein P1, Harrison R, Benton T. Motivating parents to prevent caries in their young children: one-year findings. J Am Dent Assoc 2004;135:731-8.

65. Ahovuo-Saloranta A, Forss H, Walsh T, Hiiri A, Nordblad A, Mäkelä M, Worthington. Sealants for preventing dental decay in the permanent teeth. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD001830.

66. Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VC, Shi X. Fluoride varnishes for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2010; CD007868.

67. Marinho VC, Worthington HV, Walsh T, Clarkson. Fluoride varnishes for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2013; CD002279.

68. Beirne PV, Clarkson JE, Worthington HV. Recall intervals for oral health in primary care patients. Cochrane Database Syst Rev 2007:CD004346.

69. Harris R, Gamboa A, Dailey Y, Ashcroft A. One-to-one dietary interventions undertaken in a dental setting to change dietary behaviour. Cochrane Database Syst Rev 2012; CD006540.

70. Jenson L, Budenz AW, Featherstone JD, Ramos-Gomez FJ, Spolsky VW, Young DA. Clinical protocols for caries management by risk assessment. J Calif Dent Assoc 2007;35:714-23.

71. Bardow A, Lagerlöf F, Nauntofte B, Tenovuo J. The role of Saliva. In: Fejerskov O, Kidd E, eds. Dental Caries: The Disease and its Clinical Management. Oxford: Blackwell, Munksgaard; 2008;29:190-207.

72. Sreebny LM, Schwartz SS. A reference guide to drugs and dry mouth – 2nd edition. Gerodontology 1997;14:33-47.

73. Ship JA. Xerostomia: aetiology, diagnosis, management and clinical implications. In: Edgar M, Dawes C, O’Mullane D, editors. Saliva and oral health. London: British Dental Association; 2004. Chapter 4.

74. Klasser GD, Epstein J. Methamphetamine and its impact on dental care. J Can Dent Assoc 2005;71:759-62.

75. Madinier I, Harrosch J, Dugourd M, Giraud-Morin C, Fosse T. [The buccal-dental health of drug addicts treated in the University hospital centre in Nice]. [Article in French]. Presse Med 2003;32:919-23.

76. Tellez M, Gomez J, Kaur S, Pretty IA, Ellwood R, Ismail AI. Non-surgical management methods of noncavitated carious lesions. Community Dent Oral Epidemiol 2013; 41: 79–96.

77. Bellini HT, Arneberg P, von der Fehr FR. Oral hygiene and caries. A review. Acta odontol. Scand 1981;39:257-265.

78. Martignon S, Ekstrand KR, Gomez J, Lara JS, Cortes A. Infiltrating/Sealing Proximal Caries Lesions: A 3-year Randomized Clinical Trial. J Dent Res 2012;9:288-92.

79. Holmgren CJ, Lo ECM, Hu D. Glass ionomer ART sealants in Chinese schoolchildren - 6-year results. J Dent 2013;41:764-770.

80. Kidd EAM, Bjorndal L, Beighton D, Fejerskow O. Caries removal and the pulpo-dentine complex. In: Dental Caries; the disease and its management. Second Edition 2008. Blackwell Munksgaard, Oxford UK pp 367-383.

81. Griffin SO, Oong E, Kohn W, Vidakovic B, Gooch BF, Bader J, Clarkson J, Fontana MR, Meyer DM, Rozier RG, Weintraub JA, Zero DT. The Effectiveness of Sealants in Managing Caries Lesions. J Dent Res 2008;87:169-174.

82. Bakhshandeh A, Qvist V, Ekstrand KR. Sealing occlusal caries lesions in adults referred for restorative treatment. 2-3 years of follow-up. Clin Oral Investig 2012;16:521-529.

83. Ricketts D, Lamont T, Innes NP, Kidd E, Clarkson JE. Operative caries management in adults and children. Cochrane Database Syst Rev 2013;CD003808.

84. Schwendicke F, Dörfer CE, Paris S. Incomplete Caries Removal: A Systematic Review and Meta-analysis. J Dent Res 2013;92:306-14.

85. Pitts NB, Rimmer PA. An in vivo comparison of radiographic and directly assessed clinical caries status of posterior approximal surfaces in primary and permanent teeth. Caries Res 1992;26:146-152.

86. Bader JD, Shugars DA, Bonito AJ. A systematic review of selected caries prevention and management methods. Community Dent Oral Epidemiol 2001;29:399-411.

87. Ekstrand KR, Bakhshandeh A, Martignon S. Treatment of Proximal Superficial Caries Lesions on Primary Molar Teeth with Resin Infiltration and Fluoride Varnish versus Fluoride Varnish Only: Efficacy after 1 Year. Caries Res 2010;44:41-46.

88. Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. Fluoride toothpastes for preventing dental caries in children and adolescents. Cochrane Database of Systematic Reviews 2003, Issue 1. Art. No.: CD002278.

89. Tomar SL. There is weak evidence that a single, universal dental recall interval schedule reduces caries incidence. J Evid Base Dent Pract 2011;11:89-91.

90. Patel S, Bay RC, Glick M. A systematic review of dental recall intervals and incidence of dental caries. JADA 2010;141:527-539.

91. American Academy of Pediatric Dentistry (AAPD). Guideline on caries-risk assessment and management for infants, children, and adolescents. Reference Manual V 34 / NO 6 12/13, revised 2011.

92. Clarkson JE, Amaechi BT, Ngo H, Bonetti D. Recall, reassessment and monitoring. Monogr Oral Sci. 2009;21:188-98.

93. National Health Service, National Institute for Clinical Excellence Guideline. Dental recall: Recall interval between routine dental examinations. London: NICE, 2004.

94. Ramos-Gomez FJ, Crystal YO, Ng MW, Crall JJ, Featherstone JD. Pediatric dental care: prevention and management protocols based on caries risk assessment. J Calif Dent Assoc 2010;38:746-761.

95. Mertz-Fairhurst EJ1, Adair SM, Sams DR, Curtis JW Jr, Ergle JW, Hawkins KI, Mackert JR Jr, O'Dell NL, Richards EE, Rueggeberg F, et al. Cariostatic and ultraconservative sealed restorations: nine-year results among children and adults. ASDC J Dent Child 1995;62:97-107.

96. Mertz-Fairhurst EJ1, Curtis JW Jr, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM. Ultraconservative and cariostatic sealed restorations: results at year 10. J Am Dent Assoc 1998;129:55-66.

97. ten Cate JM. Remineralization of caries lesions extending into dentin. J Dent Res 2001;80:1407-11.

98. Löe H. Changing paradigms in restorative dentistry. J Am Coll Dent 1995;62:31-36.

99. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. SIGN. Preventing Dental Caries in Children at High Caries Risk: Targeted prevention of dental caries in the permanent teeth of 6-16 year olds presenting for dental care. http://www.sign.ac.uk/pdf/Dental-caries-consultation-draft.pdf Accessed in July 2013.

100. Glenny AM, Gibson F, Auld E, Coulson S, Clarkson JE, Craig JV, Eden OB, Khalid T, Worthington HV, Pizer B; Children's Cancer and Leukaemia Group (CCLG)/Paediatric Oncology Nurses Forum's (CCLG-PONF) Mouth Care Group. The development of evidence-based guidelines on mouth care for children, teenagers and young adults treated for cancer. Eur J Cancer 2010;46:1399-412.

101. Alaki SM, Ashiry EA, Bakry NS, Baghlaf KK, Bagher SM. The effects of asthma and asthma medication on dental caries and salivary characteristics in children. Oral Health Prev Dent 2013;11:113-20.

102. Kramer MS, Vanilovich I, Matush L, Bogdanovich N, Zhang X, Shishko G, Muller-Bolla M, Platt RW. The effect of prolonged and exclusive breast-feeding on dental caries in early school-age children. Caries Res. 2007;41:484-488.

103. Leong PM, Gussy MG, Barrow SL, De Silva-Sanigorski A, Waters E. A systematic review of risk factors during first year of life for early childhood caries. Int J Paedatr. Dent 2013;23:235-50.

104. Lim S, Sohn W, Burt BA, Sandretto AM, Kolker JL, Marshall TA, Ismail AI. Cariogenicity of soft drinks, milk and fruit juice in low-income African-American children: A longitudinal study. J Am Dent Assoc. 2008;139: 959-967.

105. Griffin SO, Regnier E, Griffin PM, Huntley V. Effectiveness of Fluoride in Preventing Caries in Adults. J Dent Res 2007; 86:410-415.

106. Smith RE, Badner VM, Morse DE, Freeman K. Maternal risk indicators for childhood caries in an inner city population. Community Dent Oral Epidemiol 2002;30:176-81.

107. Reisine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A. Relationship between caregiver’s and child’s caries prevalence among disadvantaged African Americans. Communty Dent Oral Epidemiol 2008;36:191-200.

108. Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Prediction of dental caries progression in primary teeth. J Dent Res 2009;88:270-275.

109. Weintraub JA, Prakash P, Shain SG, Laccabue M, Gansky SA. Mothers’ caries increases odds of chilren’s caries. J Dent Res 2010;89:954-958.

110. Dye BA, Vargas CM, Lee JJ, Magder L, Tinanoff N. Assessing the relationship between children’s oral health status and that of their mothers. J Am Dent Assoc 2011;142:173-183.

111. Alaluusua S, Malmivirta R. Early plaque accumulation--a sign for caries risk in young children. Community Dent Oral Epidemiol 1994;22:273-6.

112. Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, Birkhed D. Oral hygiene in relation to caries development and immigrant status in infants and toddlers. Scand J Dent Res 1994;102:269-73.

113. Tagliaferro EP, Ambrosano GM, Meneghim Mde C, Pereira AC. Risk indicators and risk predictors of dental caries in schoolchildren. J Appl Oral Sci 2008;16:408-13.

114. Mascarenhas AK. Oral hygiene as a risk indicator of enamel and dentin caries. Community Dent Oral Epidemiol 1998;26:331-9.

115. Mathiesen AT, Ogaard B, Rølla G Oral hygiene as a variable in dental caries experience in 14-year-olds exposed to fluoride. Caries Res 1996;30:29-33.  

116. Domejean S, White JM, Featherstone JDB. Validation of the CDA CAMBRA caries risk assessment – a six year retrospective study. CDA 2011;39:709-715.

117. Chattopadhyay A. Oral health disparities in the United States. Dent Clin N Am 2008;52:297-318.

118. Costa SM, Martins CC, Bonfim MLC, Zina LG, Paiva SM, Pordeus IA, Abreu MHNG. A systematic review of socioeconomic indicators and dental caries in adults. Int J Environ Res Public Health 2012;9:3540-3574.

119. Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C. The global burden of oral diseases and risks to oral health. Bulletin World Health Organization 2005;83:661-66.

120. Kidd EAM, O'Hara JW. The caries status of occlusal amalgam restorations with marginal defects. J Dent Res 1990;69:1275-7.

121. Boyd MA, Richardson AS. Frequency of amalgam replacement in general dental practice. J Can Dent Asso 1985;10:763-766.

122. Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D. Cross-sectional clinical evaluation of recurrent enamel caries, restoration of marginal integrity, and oral hygiene status. J Am Dent Assoc 1981;102:635-641.

123. Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Marginal fracture not a predictor of longevity for two dental amalgam alloys: a ten year study. J Prost Dent 1983;50:200-202.

124. Ando M, Gonzalez-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey GK. Evaluation of several techniques for the detection of secondary caries adjacent to amalgam restorations. Caries Res 2005;38:350-56.

125. Ruby J1, Barbeau J. The buccale puzzle: The symbiotic nature of endogenous infections of the oral cavity. Can J Infect Dis 2002;13:34-41.

126. Li Y, Ge Y, Saxena D, Caufield PW. Genetic profiking of the oral microbiota assocoiated with severe early childhood caries. J Clin Microbiol 2007;45:81-7.

127. Teanpaisan R, Chaethong W, Piwat S, Thitasomakul S. Vertical transmission of mutans streptococci and lactobacillus in Thai families. Pediatr Dent 2012;34:e24-9. 19.

128. Xu P, Gunsolley J. Application of metagenomics in understanding oral health and disease. Virulence 2014;5:424-32.

129. Declerck D, Leroy R, Martens L, Lesaffre E, Garcia-Zattera MJ, Vanden Broucke S, Debyser M, Hoppenbrouwers K. Factors associated with prevalence and severity of caries experience in preschool children. Community Dent Oral Epidemiol 2008;36:168-78.

130. Ferreira MA1, Mendes NS. Factors associated with active white enamel lesions. Int J Paediatr Dent. 2005;15:327-34.

131. Kleemola-Kujala E, Räsänen L. Relationship of oral hygiene and sugar consumption to risk of caries in children. Community Dent Oral Epidemiol 1982;10:224-33.

132. Leroy R, Bogaerts K, Martens L, Declerck D. Risk factors for caries incidence in a cohort of Flemish preschool children. Clin Oral Investig 2012;16:805-12.

133. Skrīvele S, Care R, Bērziņa S, Kneist S, de Moura-Sieber V, de Moura R, Borutta A, Maslak E, Tserekhava T, Shakovets N, Wagner M. Caries and its risk factors in young children in five different countries. Stomatologija 2013;15:39-46.

134. Quaglio JM, Sousa MB, Ardenghi TM, Mendes FM, Imparato JC, Pinheiro SL. Association between clinical parameters and the presence of active caries lesions in first permanent molars. Braz Oral Res 2006;4:358-63.

135. Saini T1, Edwards PC, Kimmes NS, Carroll LR, Shaner JW, Dowd FJ. Etiology of xerostomia and dental caries among methamphetamine abusers. Oral Health Prev Dent 2005;3:189-95.

136. Murray Thomson W, Chalmers JM, John Spencer A, Slade GD, Carter KD. A longitudinal study of medication exposure and xerostomia among older people. Gerodontology 2006;23:205-13.

137. Chi DL, Berg JH, Kim AS, Scott J; Northwest Practice-based Research Collaborative in Evidence-based Dentistry. Correlates of root caries experience in middle-aged and older adults in the Northwest Practice-based Research Collaborative in Evidence-based Dentistry research network. J Am Dent Assoc 12013;44:507-16.

138. Ritter AV, Preisser JS, Chung Y, Bader JD, Shugars DA, Amaechi BT, Makhija SK, Funkhouser KA, Vollmer WM; X-ACT Collaborative Research Group. Risk indicators for the presence and extent of root caries among caries-active adults enrolled in the Xylitol for Adult Caries Trial (X-ACT). Clin Oral Investig 2012;16:1647-1657.

139. Sánchez-García S, Reyes-Morales H, Juárez-Cedillo T, Espinel-Bermúdez C, Solórzano-Santos F, García-Peña C. A prediction model for root caries in an elderly population. Community Dent Oral Epidemiol 2011;39:44-52.

140. Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y. Factors associated with root surface caries in elderly. Bull Tokyo Dent Coll 2010;51:23-30.

141. Ritter AV, Shugars DA, Bader JD. Root caries risk indicators: a systematic review of risk modelsCommunity Dent Oral Epidemiol 2010;38:383-397.

142. Hadler-Olsen S, Sandvik K, El-Agroudi MA, Øgaard B, The incidence of caries and white spot lesions in orthodontically treated adolescents with a comprehensive caries prophylactic regimen - a prospective study. Eur J Orthod 2012;34:633-9.

143. Lovrov S, Hertrich K, Hirschfelder U, Enamel Demineralization during Fixed Orthodontic Treatment - Incidence and Correlation to Various Oral-hygiene Parameters. J Orofac Orthop 2007;68:353-63.

144. Martignon S, Ekstrand KR, Lemos MI, Lozano MP, Higuera C Plaque, caries level and oral hygiene habits in young patients receiving orthodontic treatment. Community Dent Health 2010;27:133-8.

145. Ogaard B Prevalence of white spot lesions in 19-year-olds: a study on untreated and orthodontically treated persons 5 years after treatment. Am J Orthod Dentofacial Orthop 1989;96:423-7.

146. Richter AE, Arruda AO, Peters MC, Sohn W Incidence of caries lesions among patients treated with comprehensive orthodontics. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2011;139(5):657-64.

147. van der Veen MH, Attin R, Schwestka-Polly R, Wiechmann D, Caries outcomes after orthodontic treatment with fixed appliances: do lingual brackets make a difference?. Eur J Oral Sci 2010;118:298-303.

148. Zimmer BW, Rottwinkel Y, Assessing patient-specific decalcification risk in fixed orthodontic treatment and its impact on prophylactic procedures. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004;126:318-24.

149. Bagińska J, Rodakowska E, Wilczyńska-Borawska M, Jamiołkowski J, Index of clinical consequences of untreated dental caries (PUFA) in primary dentition of children from north-east Poland. Adv Med Sci 2013;21:1-6.

150. Fejerskov O, Luan WM, Nyvad B, Budtz-Jørgensen E, Holm-Pedersen P. Active and inactive root surface caries lesions in a selected group of 60-80-year-old Danes. Caries Res 1991;25:385-391.

151. Lynch E, Beighton D. A comparison of primary root caries lesions classified according to colour. Caries Res 1994;28:233-239.

152. Nyvad B, Fejerskov O. Active root surface caries converted into inactive caries as a response to oral hygiene. Scand J Dent Res 1986;94:281-284.

153. Banting DW. Diagnosis and prediction of root caries. Adv Dent Res 1993;7:80-6.

154. Banting DW. The diagnosis of root caries. J Dent Educ 2001;65:991-6.

155. DePaola PF, Soparker PM, Kent RL Jr. Methodological issues relative to the quantification of root surface caries. Gerodontology 1988;8:3-8.

156. Guivante-Nabet C, Tavernier JC, Trevoux M, Berenholc C, Berdal A. Active and inactive caries lesions in a selected elderly institutionalised French population. Int Dent J 1998;48:111-22.

157. Katz RV. The clinical identification of root caries. Gerodontology 1986;5:21-4.

158. Nyvad B, Fejerskov O. Root surface caries: clinical, histopathological and microbiological features and clinical implications. Int Dent J 1982;32:311-26.

159. Nyvad B, Fejerskov O. Active root surface caries converted into inactive caries as a response to oral hygiene. Scand J Dent Res 1986;94:281-4.

160. Nyvad B, ten Cate JM, Fejerskov O. Arrest of root surface caries in situ. J Dent Res 1997;76:1845-53.

161. Nyvad B, Fejerskov O. Assessing the stage of caries lesion activity on the basis of clinical and microbiological examination. Community Dent Oral Epidemiol 1997;25: 65-75.

162. Ravald N, Birkhed D. Factors associated with active and inactive root caries in patients with periodontal disease. Caries Res 1991;25:377-84.

163. Rosén B, Birkhes D, Nilsson K, Olavi G, Egelberg J. Reproducibility of clinical caries diagnoses on coronal and root surfaces. Caries Res 1996;30:1-7.

164. Tan HP, Lo EC, Dyson JE, Luo Y, Corbet EF. A randomized trial on root caries prevention in elders. J Dent Res 2010;89:1086-1090.

165. Baca P, Clavero J, Baca AP, Gonzalez-Rodriguez MP, Bravo M, Valderrama MJ. Effect of chlorhexidine-thymol varnish on root caries in a geriatric population: a randomized double-blind clinical trial. J Dent 2009;37:679-685.

166. Brailsford SR, Fiske J, Gilbert S, Clark D, Beighton D. The effects of the combination of chlorhexidine/thymol- and fluoride-containing varnishes on the severity of root caries lesions in frail institutionalised elderly people. J Dent 2002;30:319-324.

167. Rethman M.P., Beltrán-Aguilar E.D., Billings R., Burne R.A., Clark M., Donly K.J., Hujoel P.P., Katz B.P., Milgrom P., Sohn W., Stamm J.W., Watson G., Wolff M.S., Wright J.T., Zero D., Aravamudhan K., Frantsve-Hawley J. and Meyer D.M. Nonfluoride caries preventive agents: A systematic review and evidence-based. J Am Dent Assoc 2011;142:1065-1071.  

168. Banting DW, Papas A, Clark DC, Proskin HM, Schultz M, Perry R. The effectiveness of 10% chlorhexidine varnish treatment on dental caries incidence in adults with dry mouth. Gerodontology 2000;17:67-76.

169. Tobi H, Kreulen CM, Vondeling H, van Amerongen WE. Cost-effectiveness of composite resins and amalgam in the replacement of amalgam Class II restorations. Community Dent Oral Epidemiol 1999; 27:137-143.

170. Miller WA, Massler M. Permeability and staining of active and arrested lesions in dentine. Br Dent J 1962;112:187-197.

171. Kidd EAM. Caries diagnosis within restored teeth. Oper Dent 1989;14:149-158.

172. Kidd EAM. Caries diagnosis within restored teeth, in Anusavice KJ (ed): Quality evaluation of dental restorations: Criteria for placement and replacement. Chicago, Quintessence Publishing Co Inc 1989:111-123.

173. Kidd EAM, Joyston BS, Beighton D. Diagnosis of secondary caries: a laboratory study. Br Dent J 1994;176:135-139.

174. Elderton RJ. Variability in the decision making process and implications for change towards a preventive philosophy. In Anusavice KJ (ed): Quality Evaluation of Dental Restorations: Criteria for Placement and Replacement. Quintessence Publishing Co 1989:211-219.

175. Kidd EAM, O'Hara JW. The caries status of occlusal amalgam restorations with marginal defects. J Dent Res 1990;69:1275-7.

176. Goldberg AJ. Deterioration of restorative materials and the risk for secondary caries. Adv Dent Res 1990; 4:14-18.

177. Jorgensen KD, Wakumoto S. Occlusal amalgam fillings: marginal defects and secondary caries. Odontol Tidsk 1968;76:43-54.

178. Russell AL. The differential diagnosis of fluoride and non-fluoride enamel opacities. J Public Health Dent 1961;21:143-6.

179. Featherstone JD, White JM, Hoover CI, Rapozo-Hilo M, Weintraub JA, Wilson RS, Zhan L, Gansky SA. A randomized clinical trial of anticaries therapies targeted according to risk assessment (caries management by risk assessment). Caries Research 2012;46:118-29.

180. Tubert-Jeannin S, Auclair C, Amsallem E, Tramini P, Gerbaud L, Ruffieux C, Schulte AG, Koch MJ, Rège-Walther M, Ismail A. Fluoride supplements (tablets, drops, lozenges or chewing gums) for preventing dental caries in children. Cochrane Database Syst Rev. 2011;CD007592.

181. Rethman MP, Beltrán-Aguilar ED, Billings RJ, Hujoel PP, Katz BP, Milgrom P, Sohn W, Stamm JW, Watson G, Wolff M, Wright JT, Zero D, Aravamudhan K, Frantsve-Hawley J, Meyer DM; American Dental Association Council on Scientific Affairs Expert Panel on Nonfluoride Caries-Preventive Agents. Nonfluoride caries-preventive agents: executive summary of evidence-based clinical recommendations. J Am Dent Assoc 2011;142:1065-1071.

182. Slot DE, Vaandrager NC, Van Loveren C, Van Palenstein Helderman WH, Van der Weijden GA. The effect of chlorhexidine varnish on root caries: a systematic review. Caries Res. 2011;45:162-73.


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 Revisado: Septiembre 2018